Слабые звенья биологической устойчивости
- Уязвимость БЦО при ССВО и АС была установлена благодаря анализу механизмов бионеустойчивости при рандомизированном исследовании изменений кровообращения, кислородного режима, метаболизма и БЦО при ССВО (фаза компенсации реактивно-токсической стадии распространенно-
Таблица 3.11
Клиническая характеристика больных с ССВО
|
Пол |
Мужчины — 27 Женщины — 20 |
|
Возраст |
Молодой — 25 Средний — 19 Пожилой — 3 |
|
Этиология |
Деструктивный аппендицит — 12 |
|
перитонита |
Острый холецистит — 11 Острая кишечная непроходимость — 10 Перфоративная язва желудка — 7 Послеоперационный перитонит — 7 |
|
Лейкоцитоз, 109/л |
16,8 ± 0,43 |
|
ЛИИ, уел. ед. |
2,4 ±0,11 |
|
Температура тела, °С |
38,4 ± 0,7 |
|
МИП, баллы |
19 ±0,5 |
го гнойного перитонита — РГП), АС средней тяжести (фаза де- 3 компенсации реактивно-токсической стадии РГП), тяжелом АС (обратимая фаза терминальной стадии РГП) и АС с ПОН (рефрактерная фаза терминальной стадии РГП).
Сиццром системного воспалительного ответа (ССВО) имел место у 47 больных с распространенным гнойным перитонитом (РГП) в фазе компенсации реактивно-токсической стадии, клиническая характеристика которых представлена в табл. 3.11.
Подавляющее большинство больных были трудоспособного возраста, среди которых преобладали мужчины. Тяжесть состояния больных оценивали по клинической картине, лейкоцитозу, температурной реакции, лейкоцитарному индексу интоксикации Я.Я Кальф-Калифа (ЛИИ) и Мангеймскому индексу перитонита (МИП). Летальности среди пациентов данной группы не было.
Изменения гемодинамики и транскапиллярного обмена. Как видно из таблицы 3.12, центральная гемодинамика при поступлении у больных ССВО находилась в состоянии нормодинамии, тахисистолии, нормоволемии. Она отличалась тенденцией к гипертензии в связи с повышением САД в среднем на 11% от
Таблица 3.12
Изменения гемодинамики и транскапиллярного обмена при ССВО
| Параметры | Должные | Фактические |
| САД, мм рт. ст. | 93±3 | 103±7 |
| ЧСС, сек'1 | 71±3 | 111±8* |
| ОЦК, л/м2 | 2,99+0,11 | 2,94+0,21 |
| СИ, л/(мин • м2) | 2,31±0,01 | 3,12+0,18* |
| УПСС, дин • см • сек"5/м2 | 3221+120 | 2641±210* |
| ККД, уел. ед | 0,61 ±0,04 | 0,47+0,03* |
| ДП, уел. ед | 85+4 | 143+9* |
| СМЛЖ, мВт | 803+53 | 1202±94* |
| ЛШ,% | 5±0,1 | 9+0,8* |
| ПТО, уел. ед | 4,36+0,12 | 4,19+0,3* |
- должных значений. Тахисисголия составляла в среднем 155% от
должного уровня. Отрицательная инотропия проявлялась снижением ККД в среднем на 23% от должной величины. Нормоди- намия системы кровообращения поддерживалась за счет снижения УПСС в среднем на 18% от должного и повышения ДП и СМЛЖ в ереднем на 70% от должного уровня. Сохранению насосной функции сердца способствовало повышение шунтирования крови в малом круге кровообращения в среднем до 9%. Судя по ПТО, системные нарушения транскапиллярного обмена не возникали.
Изменения кислородного режима. Кислородный режим, основные показатели которого приведены в таблице 3.13, у пациентов данной группы, судя по величине ПО2, находился в границах базального уровня. В то же время, СаОг было меньше его в среднем на 12%, ОО2 — на 7%, ауОг — на 24%, ИСТТО2 — на 16%. Все эти изменения были обусловлены уменьшением экстракции О2 в среднем на 3%. Уменьшение экстракции сопровождалось снижением КПп в среднем на 34%. Сохранение механизмов доставки О2 обеспечило стабилизацию ПО2 практически на базальном уровне. При этом СТО2 был выше должного в среднем на 19%, а ПКР — на 15%, но тахикардия приводила
Таблица 3.13
Изменения кислородного режима при ССВО
|
Параметры |
Должные |
Фактические |
|
П02,мл/(мин • м2) |
118+6 |
122 ±12 |
|
СТ02, мл/(мин • м2) |
397±21 |
474± 32 * |
|
ПКР, уел. ед |
3,37± 0,02 |
3,89± 0,2 |
|
Са02, мл/л |
172 ±11 |
152 ±12 |
|
Cv02, мл/л |
121± 6 |
113± 9 |
|
av02, мл/л |
51+ 1 |
39 ±3 * |
|
ИСТТ02, мл/л |
113± 0,7 |
95 ±1,2 * |
|
КПп, мл/сокр. |
2,88± 0,01 |
1,89± 0,08* |
|
КПд, мл/сокр. |
9,67± 0,28 |
7,33 ±0,35 * |
к снижению КПд в среднем на 24%. Однако, реальный СТОг 3 был ниже эффективного значения в среднем на 16%, что свидетельствует о несоответствии доставки кислорода метаболической потребности организма в нем и развивающемся кислородном долге таковой же величины. Обращает на себя внимание тот факт, что показатели, отражающие дискретные характеристики кислородного статуса (КПд и КПп), претерпевают наиболее ранние и самые выраженные нарушения.
Изменения метаболизма. В исходном состоянии, как видно из таблицы 3.14, реальная интенсивность метаболизма практичес-
Таблица 3.14
Изменения метаболизма при ССВО
| Параметры | Должные | Фактические |
| 00, ккал/сут/м2 | 834± 42 | 863±52 |
| Метаболическая потребность | 834 ± 12 | 1140 ± 64 * |
| х L, ммоль/л | — | 0,40 ± 0,02 * |
| pH | 7,36-7,42 | 7,37 ± 0,02 |
| НСОз-, ммоль/л | 24 ± 0,3 | 20,6 ± 0,8 * |
| BE, ммоль/л | 0 ± 0,1 | -4,8 ± 0,2 * |
| Рх , мм рт. ст. | 37,5± 0,1 | 38,0 ± 0,2 |
| Сх , мл/л | 51,0 ±1,0 | 47,2 ± 0,3 |
| Р50, ММ рт. СТ. | 26,0 ±0,1 | 29,8 ± 0,2 * |
ки не отличалась от базального уровня, но по сравнению с метаболической потребностью была снижена в среднем на 24%.
Однако, судя по значению xL, кислородный долг практически отсутствовал благодаря компенсации метаболического ацидоза гидрокарбонатным буфером, о чем свидетельствуют значения НСОз' и BE, а также сдвигом кривой диссоциации оксиге- моглобина, что проявлялось повышением Pso на 15% и снижением Сх на 7%. О достаточно полной компенсации метаболизма свидетельствует отсутствие достоверных изменений Рх и нормальное значение pH. Таким образом, состояние метаболизма при ССВО обеспечивает базальный уровень адаптивной способ-
- ности больных, но снижается эффективная адаптивность и раз
вивается метаболический долг, достигая в среднем 24%.
Изменения биологической целостности организма (БЦО). Как видно из табл. 3.15, нарушения БЦО у изученной группы больных, судя по величине угрозоопасносги нарушений функциональной состоятельности организма (У), критичности снижения его энергоструктурной обеспеченности (К) и клиническому индексу тяжести статуса (КИТС), соответствуют критической дисфункции. При этом У в среднем на 7% была меньше К, а значения биологического и энергодинамического потенциалов (БП и ЭДП) свидетельствуют о гипоэнергобиотии и гипоэнер- годинамии функционирования организма. Отличительной особенностью было снижение БКв среднем на 34%, ЭДК — на 18%, КБЦ — на 35% и КС — на 20%. Критическая дисфункция при ССВО отличается гомеокинетической устойчивостью КБЦ и патологической изменчивостью его. Аналогично нарушениям
Таблица 3.15
Изменения биологической целостности организма при ССВО
|
Параметры |
Должные |
Фактические |
|
У,% |
5 |
21 ±1* |
|
К,% |
5 |
28 ±1* |
|
КИТС, % |
5 |
25 ±1* |
|
БК 102, мл/кг |
4,11± 0,12 |
2,70 ±0,11* |
|
ЭДК х 102, мл/кг |
13,70+0,31 |
11,25 ±0,7* |
|
КБЦ, сек |
0,85 ±0,02 |
0,55 ±0,02* |
|
КС, уел. ед |
3,33 ±0,08 |
2,65 ±0,12* |
|
БП, % |
150 |
103 ±6 * |
|
эдп,% |
150 |
119 ±5* |
кислородного статуса, больше всего изменялись дискретные характеристики БЦО — БК и ЭДК.
Таким образом, ССВО характеризуется развитием гипобио- тической критической дисфункции БЦО, которая наступает в результате снижения БК в среднем на 34%, ЭДК на 18%, КБЦ на
35%. Особенностью патогенеза РГП в фазе компенсации реактивно- 3
токсической стадии является развитие метаболического долга, составляющего в среднем 24%, а также появление кислородного долга, составляющего в среднем 16% и обусловленного тахисистолией и снижением инотропной способности миокарда. При ССВО, когда общий уровень доставки и поглощения кислород а в организме ещё превышают должные значения, уже происходит снижение КПд и КПп на 24% и 34% соответственно. Наиболее выраженным нарушениям с самого начала патогенеза АС подвергаются дискретные характеристики БЦО и кислородного статуса—БК, ЭДК, КПд и КПп.
Анализ нарушений БЦО при АС средней тяжести был проведен по результатам обследования при поступлении в клинику 31 больного с распространенным гнойным перитонитом (РГП) в фазе декомпенсации реактивно-токсической стадии. Клиническая характеристика больных представлена в табл. 3.16. Подавляющее большинство больных были трудоспособного возраста, среди которых преобладали мужчины. Летальности среди пациентов данной группы не было.
Таблица 3.16
Клиническая характеристика больных с АС средней тяжести
| Пол | Мужчины — 17 Женщины — 14 |
| Возраст | Молодой — 17 Средний — 9 Пожилой — 5 |
| Этиология | Деструктивный аппендицит — 7 |
| перитонита | Острый холецистит — 7 Острая кишечная непроходимость — 6 Перфоративная язва желудка — 6 Послеоперационный перитонит — 5 |
| Лейкоцитоз, 109/л | 19,4 ± 0,48 |
| ЛИИ, уел. ед. | 3,2 ±0,12 |
| Температура тела, °С | 38,6 ± 0,8 |
| МИП, баллы | 22 ± 0,6 |
- Изменения гемодинамики и транскапиллярного обмена. Как
видно из табл. 3.17, АС средней тяжести характеризовался выраженной тахисистолией (179% к должной величине), тенденцией к гипотензии (САД составил 78% от должного уровня), гипова- зотонией (УПСС = 79% от должного). Возникала гиподинамия кровообращения (СИ = 2,21±0,1), обусловленная снижением инотропной способности миокарда в среднем на 30% и СМЛЖ
- на 23%. Сочетание указанной гиповазотонии с наметившейся гиповолемией снижало венозный возврат крови к сердцу, способствуя развитию гиподинамии сердечно-сосудистой системы. Шунтирование крови в малом круге кровообращения повышалось до 15%.
Таблица 3.17
Изменения гемодинамики и транскапиллярного обмена
при АС средней тяжести
|
Параметры |
Должные |
Фактические |
|
САД, мм рт. ст. |
91± 2 |
71±4* |
|
ЧСС, сек1 |
67 ±2 |
119 ±7* |
|
ОЦК, л/м2 |
2,68 ±0,11 |
2,48± 0,12 |
|
СИ, л/(мин* м2) |
2,24 ±0,09 |
2,21 ±0,08 |
|
УПСС, дин* см *сек"5/м2 |
3214± 112 |
2545 ±125 * |
|
ККД, уел. ед |
0,64 ±0,02 |
0,45 ±0,03 * |
|
ДП, уел. ед |
78 ±2 |
109 ±6 * |
|
СМЛЖ, мВт |
754 ±36 |
579 ±32 * |
|
ЛШ,% |
5 ±0,1 |
15 ±1,1* |
|
ПТО, уел. ед |
4,39± 0,11 |
4,21 ±0,18 |
Изменения кислородного режима. Состояние основных показателей кислородного режима у пациентов данной группы представлено в табл. 3.18. Судя по величине ПОг, кислородный режим характеризовался снижением в среднем на 21% от базального уровня вследствие нарушений всех трех компонентов кислородного статуса. Так, вентиляционный компонент отличался недостаточностью, которая проявлялась артериальной ги- поксемией с уменьшением paCh до 70±3 мм рт. ст. Транспортный
компонент, судя по значению CTCh, был меньше должной вели- 3
чины в среднем на 13%, а эффективной — на 17%, приводя к развитию кислородного долга. Обменный компонент нарушался более существенно: по сравнению с должным уровнем ауОг была меньше на 20%, ИСТТО2 — на 17%, CvCh — на 8%, экстракция
О2 — на 3%. Все приведенные выше нарушения кислородного режима, вызванные АС, являлись результатом снижения КПд в среднем на 52% и КПп — на 56% от должного уровня.
Таблица 3.18
Изменения кислородного режима при АС средней тяжести
| Параметры | Должные | Фактические |
| П02,мл/(мин • м2) | 114 ±5 | 90±6* |
| СГО2, мл/(мин • м2) | 397±21 | 332±25 * |
| ПКР, уел. ед | 3,34±0,02 | 3,69+0,2 * |
| Ра02, мм рт. ст. | 79+2 | 70±3 * |
| Са02, мл/л | 170+7 | 151±11 * |
| Cv02, мл/л | 119±4 | 110+5 |
| av02, мл/л | 51± 1 | 41±3* |
| ИСТТ02, мл/л | 118±0,7 | 98+ 5 * |
| КПп, мл/сокр. | 2,94±0,02 | 1,28+ 0,08* |
| КПд, мл/сокр. | 9,84±0,28 | 4,71± 0,31* |
Изменения метаболизма. Как показано в табл. 3.19, при АС средней тяжести имеет место резко выраженное гипометаболи- ческое состояние, которое проявляется снижением реальной интенсивности метаболизма в среднем на 21 % от должной величины и на столько же ниже метаболической потребности. При этом развивался декомпенсированный метаболический ацидоз, о чем свидетельствуют значения pH, НСОз' и BE. Судя по xL, кислородный долг при этом достигал 27±1,5 мл/л. Указанные изменения метаболизма частично компенсировались сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина, что проявлялось повышением Ряgt; в среднем на 24%, Рх — на 6% и снижением Сх на 8% по сравнению с должными значениями. Таким образом, состоя-
Таблица 3.19
Изменения метаболизма при АС средней тяжести
|
Параметры |
Должные |
Фактические |
|
00, ккал/сут/м2 |
806 ±21 |
636 ±43 * |
|
Метаболическая потребность |
806± 21 |
808± 34 |
|
х L, ммоль/л |
- |
2,42 ±0,13 * |
|
pH |
7,36-7,42 |
7,33 ±0,01 |
|
НСОз-, ммоль/л |
24 ±0,3 |
17,7 ±1,1 * |
|
BE, ммоль/л |
0 ±0,1 |
-7,2 ±0,3 * |
|
Рх , мм рт. ст. |
37,5 ±0,1 |
39,9±0,2 |
|
Сх , мл/л |
51,0 ±1,0 |
47,1 ±0,2 |
|
Р50, ММ рт. СТ. |
26,0 ±0,1 |
32,2 ±0,4 * |
ние метаболизма в исследуемой группе больных характеризуется патологическим уровнем, развитием метаболического ацидоза и метаболическим долгом, достигающим в среднем 21%.
Изменения биологической целостности организма. Из табл. 3.20 видно, что биологический потенциал (БП) у больных с АС средней тяжести находился в патобиотическом состоянии, а энергодинамический потенциал (ЭДП) — в гипоэнергодина- мическом состоянии. Биологический квант (БК) составлял в среднем всего лишь 44%, а энергодинамический квант (ЭДК)
- 48% от должных значений. Коэффициент сопряженности (КС) при этом снижался до 49% от должного уровня. В результате указанных сдвигов продолжительность квантового биоцикла (КБЦ) сокращалась до 56% от должной, а сам КБЦ отличался патологической устойчивостью и жесткой изменчивостью. Угрозо- опасносгь кислородного долга (У) достигала в среднем 45%, соответствуя крайней степени дисфункции. Критичность метаболического долга составляла 47%, свидетельствуя о выраженной недостаточности энергоструктурной обеспеченности организма. В результате клинический индекс тяжести статуса (КИТС) возрастал до 46%, что означало развитие у больных начальной степени недостаточности биологической целостности организма.
Таблица 3.20
Изменения биологической целостности организма при АС средней тяжести
|
Параметры |
Должные |
Фактические |
|
У,% |
5 |
45 ±1 * |
|
К,% |
5 |
47 ±2 * |
|
китс,% |
5 |
46 ±1 * |
|
БК • 102, мл/кг |
4,20 ±0,15 |
1,83 ±0,09* |
|
ЭДК • 102, мл/кг |
14,00 ±0,33 |
6,78 ±0,24* |
|
КБЦ, сек |
0,89 ±0,03 |
0,50 ±0,02 * |
|
КС, уел. ед |
3,33 ±0,07 |
1,63 ±0,06 * |
|
БП, % |
150 |
79± 3 * |
|
ЭДП,% |
150 |
87 ±3* |
Таким образом, при АС средней тяжести нарушения кислородного статуса обусловлены, прежде всего, снижением КПд на 52% и КПп на 56% от должного уровня. В основе патогенеза нарушений БЦО при АС средней тяжести в фазе декомпенсации реактивно-токсической стадии перитонита лежит нестабильность и уменьшение квантового биоцикла, вызванные неспособностью энергодинамического кванта обеспечить эффективное значение биологического кванта, соответствующее уровню или выше его должных значений. Угнетение интенсивности метаболизма, патобиотия БП, преобладание энергоструктурого дефицита и метаболического долга над кислородным долгом, являются типичным проявлением тяжелого эндотоксикоза, характерного для данной стадии АС и РГП.
Изучение механизмов нарушения биологической целостности организма при тяжелом АС было проведено у 56 больных в обратимой фазе терминальной стадии РГП. Клиническая характеристика больных представлена в таблице 3.21.
Изменения гемодинамики и транскапиллярного обмена. При тяжелом АС тяжесть состояния соответствовала 28±0,4 балла по МИП. Как представлено в табл. 3.22, имела место выраженная гиподинамия кровообращения, при которой СИ был на 6% ни-
Таблица 3.21
Клиническая характеристика больных с тяжелым АС
|
' Пол |
Мужчины —31 Женщины — 25 |
|
Возраст |
Молодой — 22 Средний — 30 Пожилой — 4 |
|
Этиология |
Деструктивный аппендицит — 13 |
|
Перитонита |
Острый холецистит — 9 Острая кишечная непроходимость — 14 Перфоративная язва желудка — 9 Послеоперационный перитонит — 11 |
|
Лейкоцитоз, 109/л |
23,1 ±0,24 |
|
ЛИИ, уел. Ед. |
4,1 ±0,12 |
|
Температура тела, °С |
37,7 ± 0,9 |
|
МИП, баллы |
28 ± 0,4 |
же должного и только на 18% выше шокового уровня. ОЦК был меньше должного в среднем на 5%, но гипотония составляла в среднем 29% и гиповазотония — 23% от соответствующих должных величин. Инотропная способность миокарда нарушалась, о чем свидетельствует снижение величин ККД и СМЛЖ соответственно на 32% и 33%. ДП становилось выше своей должной величины в среднем на 26%, свидетельствуя о гипоксии миокарда. Одновременно ухудшался транскапиллярный обмен, что проявлялось уменьшением ГТГО в среднем на 8%. Шунтирование крови в легких резко возрастало и составляло в среднем 27%. Таким образом, эндотоксикоз при перитонеальном сепсисе характеризуется существенными нарушениями сосудистого тонуса и значительным снижением инотропной способности миокарда, что вызывает перераспределение крови с шунтированием её в легких и развитие выраженной гиподинамии кровообращения.
Изменения кислородного режима. Как видно из табл. 3.23, ведущую роль в нарушениях кислородного режима у больных исследуемой группы играло резкое снижение его дискретных
Таблица 3.22
Изменения гемодинамики и транскапиллярного обмена при тяжелом АС
|
Параметры |
Должные |
Фактические |
|
САД, мм рт. ст. |
91 ±3 |
65 ±3 * |
|
ЧСС, сек'1 |
68 ±2 |
128 ±9* |
|
ОЦК, л/м2 |
2,82 ±0,12 |
2,67 ±0,11 |
|
СИ, л/(мин* м2) |
2,25 ±0,07 |
2,12 ±0,07 |
|
УПСС, дин • см • сек'5/м2 |
3236 ±108 |
2476 ±137* |
|
ККД, уел. ед |
0,63 ±0,02 |
0,43 ±0,02 * |
|
ДП, уел. ед |
81±3 |
102 ±4 * |
|
СМЛЖ, мВт |
766 ±34 |
515 ±28 * |
|
ЛШ,% |
5 ±0,1 |
27 ±1,8* |
|
ПТО, уел. ед |
4,22 ±0,09 |
3,88 ±0,1* |
Таблица 3.23
Изменения кислородного режима при тяжелом АС
|
Параметры |
Должные |
Фактические |
|
П02,мл/(мин • м2) |
115± 7 |
72± 4 * |
|
СТ02, мл/(мин • м2) |
389 ±16 |
275±17 * |
|
ПКР, уел. ед. |
3,38 ±0,1 |
3,82±0,1 * |
|
ра02 |
80±1 |
64 ±4* |
|
СаОг, мл/л |
173 ±9 |
131 ±8* |
|
Cv02, мл/л |
122 ±6 |
97 ±6* |
|
av02, мл/л |
51 ±1 |
34 ±2* |
|
ИСГГО2, мл/л |
113 ±4 |
89± 5 * |
|
КПп, мл/сокр. |
2,93 ±0,03 |
0,96 ±0,05 * |
|
КПд, мл/сокр. |
9,89±0,18 |
3,65± 0,17* |
свойств: КПд — на 63% и КПп — на 67% от должного уровня. При этом avCh снижалось в среднем на 33%. Такие серьёзные нарушения кислородного режима были вызваны значительным ухудшением диффузии как в малом, так и в большом круге кровообращения. Об этом свидетельствует снижение значений ра02 в среднем на 19%, ИСТТО2 — на 21% от должных величин. Указанные патологические изменения определили снижение ПО2 в среднем на 37% и СТО2 — на 29% по сравнению с должными значениями.
3. Биоустойчивость при сепсисе 3 Таблица 3.24
Изменения метаболизма при тяжелом АС
|
Параметры |
Должные |
Фактические |
|
00, ккал/сут/м2 |
813 ±32 |
509 ±25 * |
|
Метаболическая потребность |
834± 12 |
780± 41 |
|
х L, ммоль/л |
- |
3,37 ±0,12 * |
|
PH |
7,36-7,42 |
7,28± 0,01 * |
|
НСОз-, ммоль/л |
24 ±0,3 |
15,2 ±0,7 * |
|
BE, ммоль/л |
0±0,1 |
-10,1 ±0,6* |
|
Рх , мм рт. Ст. |
37,5± 0,1 |
37,0 ±0,2 |
|
Сх , мл/л |
51,0± 1,0 |
52,2 ±0,3 |
|
Р50, ММ рт. СТ. |
26,0± 0,1 |
31,5 ±0,9* |
Изменения метаболизма. Состояние метаболизма у исследуемой группы больных, судя по данным, приведенным в табл. 3.24, характеризовалось тяжелым метаболическим ацидозом, наступавшим вследствие снижения их адаптивной способности в среднем на 37%, о чём свидетельствует уровень 00. При этом кислородный долг, определяемый по уровню xL, составлял в среднем 38±1,1 мл/л. Выраженная гипокарбонатемия, дефицит оснований и сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина, о котором свидетельствует повышение Pso на 5,5±1,7 мм рт.ст.
Таблица 3.25
Изменения биологической целостности организма при тяжелом АС
|
Параметры |
Должные |
Фактические |
|
У,% |
5 |
54± 2* |
|
к,% |
5 |
59 ± 2 * |
|
КИТС, % |
5 |
57 ±2* |
|
БК • 102, мл/кг |
4,19 ±0,18 |
1,36 ±0,06* |
|
ЭДК* 102, мл/кг |
14,45 ± 0,36 |
5,23 ± 0,21 * |
|
КБЦ, сек |
0,88 ±0,02 |
0,47 ± 0,03 * |
|
КС, уел. ед |
3,45 ± 0,09 |
1,27 ± 0,04* |
|
БП, % |
150 |
63 ±3* |
|
ЭДП,% |
150 |
71 ± 5* |
при недостоверных изменениях Рх и Сх, лишь частично ком- 3 пенсировали указанные выше метаболические нарушения.
Таблица 3.26
Клиническая характеристика больных с АС и ПОН
| Пол | Мужчины — 11 Женщины — 6 |
| Возраст | Молодой — 5 Средний — 11 Пожилой — 1 |
| Этиология | Деструктивный аппендицит — 5 |
| перитонита | Острый холецистит — 4
Острая кишечная непроходимость — 2 |
| \ | Перфоративная язва желудка — 2 Послеоперационный перитонит — 4 |
| Лейкоцитоз, 109/л | 28,2 ± 0,53 |
| ЛИИ, уел. Ед. | 5,2 ±0,2 |
| Температура тела, °С | 36,9 ± 0,3 |
| МИП, баллы | 33 ± 0,6 |
Изменения биологической целостности организма. Как показа- но в табл. 3.25, у больных с тяжелым АС имела место выраженная патобиотия со снижением биологического кванта (БК) в среднем на 68%, энергодинамического кванта (ЭДК) в среднем на 64% и коэффициента сопряженности (КС) — на 63% от должных значений. Возникшие тяжелые нарушения БЦО частично компенсировались менее значимыми изменениями квантового биоцикла (КБЦ), который уменьшался в среднем на 47% от своей должной величины. По этим причинам биологический потенциал (БП) и энергодинамический потенциал (ЭДП) оказывались меньше своих должных величин соответственно на 37% и 29%, снижаясь до уровня патобиогии и патоэнергодинамии. В итоге угрозоопасность кислородного долга и нарушений функциональной состоятельности организма (У) составила 54±2%, критичность метаболического долга и морфоструктурного дефицита (К) — 58+2%, а клинический индекс тяжести статуса (КИТС) —
- 56±2%. Следовательно, у больных с тяжелым АС в обратимой
фазе терминальной стадии РГП имеет место выраженная недостаточность биологической устойчивости организма.
Таким образом, при тяжелом АС, когда МИП составляет 28+0,4 балла, дефицит энергоструктурной обеспеченности обусловлен практически равнозначным снижением функциональной состоятельности организма. Указанному уровню МИП соответствует КИТС, составляющий 57±2% и свидетельствующий о патобиотической недостаточности биологической устойчивости организма. Патогенез тяжелого АС характеризуется также снижением ПСЬ ниже должных значений на 37% и СТО2 на 29%. Это создает условия для ликвидации метаболического долга и энергоструктурного дефицита в случае повышения СТО2 в процессе интенсивной терапии до эффективных значений. Изменения центральной гемодинамики, микроциркуляции и транскапиллярного обмена носят при тяжелом АС шокоподобный характер, что приводит к нарушениям всех трёх компонентов кислородного статуса. Однако, нарушения вентиляционного и транспортного компонентов менее жизнеопасны, чем нарушения обменного компонента. При тяжелом АС наиболее грубые нарушения происходят с дискретными характеристиками кислородного режима и БЦО, такими как КПд, КПп, БК, ЭДК.
Изучение механизмов нарушений биологической целостности организма (БЦО) и их роли в патогенезе АС с полиорганной недостаточностью (ПОН) проведено на примере рефрактерной фазы терминальной стадии РГП. Ниже представлен анализ результатов обследования 17 больных с распространенным гнойным перитонитом (РГП) в рефрактерной фазе терминальной стадии. Клиническая характеристика больных представлена в таблице 3.26.
Подавляющее большинство больных были трудоспособного возраста, среди которых преобладали мужчины. Тяжесть сосго-
Таблица 3.27
Изменения гемодинамики и транскапиллярного обмена при АС с ПОН
|
Параметры |
Должные |
Фактические |
|
САД, мм рт. ст. |
90+2 |
59± 3 * |
|
ЧСС, сек1 |
65 ±2 |
138 ±7 * |
|
ОЦК, л/м2 |
2,86± 0,11 |
2,57 ±0,08 * |
|
СИ, л/(мин • м2) |
2,20 +0,06 |
1,91 ±0,07 * |
|
УПСС, дин • см • сек"5/ м2 |
3273± 102 |
2737 ±126* |
|
ККД, уел. ед |
0,65± 0,03 |
0,39 ±0,02 * |
|
ДП, уел. ед |
78 ±2 |
119 ±4* |
|
СМЛЖ, мВт |
741± 31 |
464 ±27 * |
|
ЛШ,% |
5 ±0,1 |
31± 2 * |
|
ОТО, уел. ед |
4,15 ±0,08 |
3,83 ±0,06 * |
яния больных оценивали по клинической картине, лейкоцитозу, температурной реакции, лейкоцитарному индексу интоксикации Я.Я Кальф-Калифа (ЛИИ) и Мангеймскому индексу перитонита (МИП), и она соответствовала АС с ПОН.
Изменения гемодинамики и транскапиллярного обмена. Как видно из табл. 3.27, при АС с ПОН имела место выраженная артериальная гипотензия со снижением САД в среднем на 34% от должной величины. ЧСС была выше должной в среднем на 115% и такая тахисистолия была чревата развитием шока. При этом СИ оказался ниже должного на 13%, вплотную приблизившись к абсолютно шоковому уровню. Гиповолемия, составлявшая 10% от должного ОЦК и снижение УПСС на16% от должного значения, также поддерживали артериальную гипотензию. Инотропная способность миокарда нарушалась более существенно, о чем свидетельствовало снижение ККД в среднем на 40%, СМЛЖ—на 37% и повышение ДП на 53% от должных значений. О резких нарушениях гемодинамики малого круга свидетельствует шунтирование крови в легких, которое превосходило допустимую величину в среднем в 6 раз. Таким образом, шоковые сдвиги центральной гемодинамики частично корригирова-
- лись перераспределением сосудистого тонуса и гидростатического давления крови в системе её распределения и сбора. Указанные механизмы способствовали относительному сохранению транскапиллярного обмена, который, судя по сдвигу ПТО, был ниже должного уровня в среднем на 8%.
Таблица 3.28
Изменения кислородного режима при АС с ПОН
|
Параметры |
Должные |
Фактические |
|
П02,мл/(мин • м2) |
112 ± 5 |
50 ±3* |
|
СТ02, мл/(мин • м2) |
383 ±13 |
257 ±11 * |
|
ПКР, уел. ед |
3,42 ±0,08 |
5,14 ±0,21* |
|
ра02 |
80 ±1 |
55± 3 ± |
|
Са02, мл/л |
174± 8 |
135± 7 * |
|
CV02, мл/л |
123 ±5 |
109 ±5 * |
|
av02, мл/л |
51 ±1 |
24 ±1* |
|
ИСТТ02, мл/л |
124± 4 |
65 ±3* |
|
КПп, мл/сокр. |
2,98 ±0,09 |
0,61 ± 0,04 * |
|
КПд, мл/сокр. |
10,19 ±0,28 |
3,13± 0,12* |