Этот этап заключается в проведении поддерживающей терапии (ПТ).
Данные микробиологических исследований показали начало реинфицирования тканей пародонта при ТФП через 2 месяца после завершения “активного этапа” лечения, а еще через 2 месяца концентрация патогенной микрофлоры достигает первоначального уровня; к этому же времени появляются выраженные воспалительные изменения в тканях пародонта [Lopez N.J., Gamonal J.A., 2000J. Как правило, эффект индивидуального обучения пациентов правилам ухода за полостью рта сохраняется кратковременно — в основном, до полутора месяцев (очень редко до 3 месяцев) [Грудянов А. И., Масленникова Г. В., 1991]. Эти данные в полной мере объясняют тот факт, что через 3 месяца после окончания лечения пациенты с БПП обращаются в клинику с жалобами на кровоточивость десен при чистке зубов при резком ухудшении состояния гигиены полости рта. Поэтому закономерно встает вопрос о систематическом наблюдении за пациентами после комплексного лечения, их ремотивации и проведении ПТ з целью длительного сохранения стабильного пародон-а после активного лечения.
Поскольку этап ПТ оказывается самым длительным и обязательным дгя всех пациентов, представляем более подробно его структуру.
Каждый курс ПТ включает в себя:
  1. Уточнение истории болезни пациента, просмотр текущих и ранее сделанных рентгенограмм.
  2. Полное стоматологическое обследование.
  3. Контроль за корректностью выполнения пациентом правил гигиены полости рта.
  4. Повторное микробиологическое исследование.
  5. Удаление над- и поддесневых зубных отложений, аппликации фторсодержащих средств в целях профилактики кариеса корня.
  6. Повторное антимикробное местное или в сочетании с общим лечение (применение антисептических, антиналетообразующих и противовоспалительных средств в участках, где наблюдается обострение воспалительного процесса).
  7. Повторное обследование состояния пародонта.

Сроки проведения курсоо ПТ и при ТФП не могут быть строго регламентированы и определяются индивидуально, тем более при АФП.
Абсолютным показанием для начата курса поддерживающего лечения является рецидив воспалительных изменений. Длительность курса и его характер также очень индивидуальны и зависят как от характера клинических проявлений, так и от их динамики в ходе лечения. Все результаты клинических исследований необходимо тщательно фиксировать. Это дает возможность последующего анализа динамики состояния пародонта и обоснованного определения эффективности осуществляемых воздействий либо необходимости их коррекции. В совокупности с результатами рентгенографического исследования, которое проводят не ранее чем через 6 месяцев, а затем ежегодно, такой набор информации в итоге позволяет врачу достаточно точно прогнозировать течение процесса, и определить сроки ПТ.
Поскольку пациенты почти никогда че имеют достаточной мотивации по соблюдению адекватного гигиенического ухода за полостью рта и посещению врача, то каждый курс поддерживающего лечения, как и I этап, начинается с контроля гигиенического состояния, инструктирования по гигиеническому уходу, обязательной повторной мотивации с разъяснением важности систематического и тщательного ухода за полостью рта, повторения информации о способах и средствах гигиены полости рта. При лечении пациентов с АФП это является самым первым и необходимым условием достижения и сохранения длительного положительного эффекта.

Повторные беседы с пациентами и контрольные чистки надо проводить каждые полтора месяца до тех пор, пока у пациентов не сформируются устойчивые гигиенические навыки.
При длительном течении пародонтита изменяется топография тканей полости рта, появляются участки, в которых есть условия для легкой задержки налета и развития патогенной микрофлоры, так что пациент не может самостоятельно полноценно удалить бляшку из этих мест (из оголившихся фуркаций и из межзубных промежутков, особенно в области шинированных зубов). Это способен сделать только специалист. В домашних условиях рекомендуется использовать межзубные ершики, флоссы, ирригаторы или души для рта, которые помогают вымывать остатки пищи и одновременно проводят массаж десен.
Дополнительно следует назначать применение жидких средств гигиены, содержащих антибактериальные агенты. В настоящее время имеется широкий набор антимикробных средств с различными профилями антибактериальной активности. Из специфических антимикробных средств, как уже говорилось, наибольшее распространение получил раствор хлоргексидина биглю- коната — антисептик бактерицидного действия, который активен против широкого круга вегетативных форм грам- положительных и грамотрицательных микроорганизмов, а также грибов и липофильных вирусов. Он применяется в виде 0,2% раствора в Европе и 0,12% в США для полосканий, включается в состав зубных паст, гелей для зубных аппликаций.
Другой препарат — Listerine — содержит смесь разных дезинфицирующих соединений, в основном фенольных масел, тимола, ментола, эвкалиптола, метила салицила- та. Он используется для подавления роста бактериальных бляшек.
Аналогичные характеристики имеет и цитилпиридин хлорида (дезинфектант из группы аммониевых соединений). Его коммерческие препараты Cepacol и Scope широко распространены в Европе. 0.05% раствор цитилпиридин хлорида содержится в ополаскивателях Oral-В Tooth и Gum Саге (Macleans Mouthguard), а также Reach. 0,05% раствор триклозана содержится в ополаскивателе Colgate Plax, который применяется для замедления роста зубного налета.
Метронидазол обладает антипротозойным и антибактериальным действием против анаэробных простейших и анаэробных бактерий, вызывающих заболевания пародонта. Удобна его форма в шприце в виде геля — Elyzol (Франция).
Некоторые авторы рекомендуют использовать каждые
  1. месяца с целью профилактики микробной реколонизации у пациентов с АФП хорошо известную комбинацию — амоксициллин и метронидазол в дозе 250 мг 3 раза вдень в течение 7 дней [Lopez N. J., Gramonal J. А., 2000].

Эффект антибактериальных растворов для полосканий непродолжителен вследствие быстрого их вымывания содержащейся в ПК жидкостью и слюной. Это относится и к гелям. Учитывая это, стали внедрять иммобилизованные лекарственные препараты на какой-либо основе, чтобы обеспечить более-менее равномерное и длительное высвобождение препарата, создавая локально высокую концентрацию препарата. В качестве основы используют полоски из различных полимеров, чаще всего из винилацетата или акрила (они должны удаляться), или полоски на основе коллагена.
Эффективны сорбенты медицинского предназначения, которые являются удобными вспомогательными веществами (матрицами) для изготовления пролонгированных лекарственных препаратов и включают в свой состав иммобилизованные на полисорбе медикаменты.
Применение антибактериальных препаратов в индивидуальной ложке позволяет продлить время их действия и не дает току слюны смыть их с обработанной поверхности. Идеальным результатом можно считать удаление патогенной микрофлоры из состава бляшек и замещение ее нормальной флорой.
Результаты проведенной ПТ у пациентов с БПП показали, что ее длительность зависит от эффекта предшест
вующего активного лечения, состояния гигиены полости рта, индивидуальной выраженности воспалительного компонента и от стадии заболевания, на которой пациент обращается к врачу. Результаты лучше, если пациенты приходят на прием при первых признаках кровоточивости. Более длительным (5-12 посещений) оказывается лечение пациентов с явлениями острого воспаления, а также в случаях наличия хронических соматических заболеваний.
Наше исследование показало, что пациенты с БПП должны проходить курс ПТ не менее 4 раз в году, что позволяет своевременно корректировать состояние тканей пародонта. не допуская при этом прогрессирования воспалительно-деструктивного процесса.
Только в случае детального клинико-лабораторного обследования, полноценного проведения комплекса лечебных мероприятий и своевременного и регулярного осуществления курсов ПТ появляется возможность достижения и длительного сохранения эффекта лечения пациентов с АФП.
КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ. Больной Г.. 1980 г. р.. обратился в Центр пародонтологии в октябре 2000 г. с жалобами на кровоточивость десен при приеме пищи, абсцессы, боли в деснах, подвижность зубов, плохой запах изо рта, общее недомогание. нарушение сна. Анамнез заболевания: в возрасте 7 лет пациент перенес гепатит С. С 12 лет наблюдается у гепатолога и проходит лечение по поводу цирроза печени. Пациент постоянно принимает гепатопротекторы, чередуя эссенциале-форте с легалоном, а с 1995 г. ему назначен тардиферон по поводу развившейся железодефицитной анемии. Один раз в год пациент проходит курс иммунокорригирующей терапии, принимает урсофалек. Впервые кровоточивость десен появилась в возрасте 12 лет, приблизительно в это же время возникло разрастание десен. Пациент не обращался за помощью к пародонтологам. У родителей заболеваний пародонта не отмечено.
В середине октября 1999 г. пациент перенес простудное заболевание. Для профилактики возможных осложнений ему был назначен антибиотик ципролет. В это время у пациента появилась припухлость десен и усилилась их кровоточивость при чистке зубов. Из-за боязни повредить десну пациент перестал чистить зубы и проводил самостоятельное лечение в виде ротовых ванночек с лекарственными растениями. Однако процесс в пародонте прогрессировал: боли в деснах нарастали, е течение нескольких дней появилась подвижность фронтальных зубов на обеих челюстях. У пациента спонтанно повышалась температура тела, отсутствовал аппетит, нарушился сон, возникла резкая слабость.
Данные общего осмотра: кожные покровы бледные, цвет лица землистый. Видимые слизистые слегка желтушного цвета. На коже туловища имеются телеангиоэктазии. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены до 1-1,5 см и болезненны при пальпации. Красная кайма губ бледная, покрыта чешуйками и корками коричневого цвета, в углах рта заеды.
Местный статус: открытие рта не нарушено. Слизистая оболочка щек и нёба анемичная. Эпителий на спинке языка сглажен, язык ярко-красного цвета. Отмечается обильная саливация, плохой запах изо рта.
Гигиена полости рта неудовлетворительная: практически вся поверхность зубов покрыта мягким зубным налетом. Десны отечны, гиперемированы. покрыты сероватым налетом. Мягкий налет закрывает коронки зубов на Л/2 их высоты. Индекс Силне- са—Лоэ равен 3. индекс Грина—Вермильона — 3. При пальпации десны резко болезненны, кровоточат. Из ПК выделяется гной. В области всех зубов — обильные отложения зубного камня. Подвижность премоляров и моляров — I-II степени, резцов и клыков — И-Ill степени по Миллеру. Прикус ортогнатический (рис. 44).
С целью уточнения диагноза и составления плана лечения проведены обследования: рентгенологическое (ортопантомография). микробиологическое (фазовоконтрастная микроскопия содержимого ПК), антибиотикограмма, иммунологическое (определялось количество Т- и В-лимфоцитов, субпопуляций Т- лимфоцитов в периферической крови, общий развернутый клинический анализ крови).
При рентгенологическом исследовании выявлены активные очаги деструкции альвеолярной кости с разрушением межаль- веолярных гребней на V2“3/4 длины корней зубов (рис. 45).
При микробиологическом исследовании в содержимом ПК

выявлено уменьшение количества неподвижных и увеличение количества подвижных палочек и извитых форм.
Коэффициент устойчивости (КУ) микроорганизмов Составлял 1.63 при норме 3,7. При иммунологическом исследовании в периферической крови значительно снижены показатели Т-клеточного звена иммунитета: CD3=47,4 (норма 60-75), CD4=28,9 (норма 35-46), CD8=18,6 (норма 25-30).
Иммунорегуляторный индекс снижен — 1,55 (при норме 2).
Значительно увеличено содержание иммуноглобулинов А и G — 210 и 600 мг/мл при норме 110-120 и 140-150 мг/мл соответственно, а также иммуноглобулина М — 330 мг/мл при норме 150-160 мг/мл.
Диагноз: быстропрогрессирующий пародонтит, стадия аб- сцедирования. Фон: хронический гепатит С, цирроз печени, железодефицитная анемия, тромбоцитопения.
План лечения был согласован с гепатологом, наблюдавшим пациента, и включал: 1) обучение гигиене полости рта; 2) местная противовоспалительная терапия; 3) профессиональная гигиена полости рта. Общее назначение антибиотиков и иммунокорректоров не было рекомендовано гепатологом, поэтому мы ограничились назначением витамина С (по 0,3 г 3 раза в день), имудона (по 8 табл. ежедневно) в течение 10 дней. Озонотера- пию проводили в виде полосканий озонированным физиологическим раствором и орошений ПК. аппликаций озонированного оливкового масла.
Местно были использованы хорошо известные в стоматологической практике хлоргексидин, трихопол, гепариновая мазь. Пациенту было рекомендовано чистить зубы утром после сна и после каждого приема пищи и полоскать рот 3 раза в день по
  1. мин корсодилом в разведении проточной водой 1:1 в течение 10 дней. Первые 3 дня на область десневого края и в ПК вводили смесь трихопола с хлоргексидином на 45-60 мин. При явлениях острого активного воспалительно-деструктивного процесса в тканях пародонта для полоскания полости рта 1 раз в день через день (по 250 мл раствора в течение 2 мин) и местно для промывания ПК из шприца по 5-10 мин использовали озонированный физиологический раствор с концентрацией озона в воздушно-газовой смеси 4000 мкг/л. На курс — 12 процедур. По мере уменьшения острой воспалительной реакции и гноетечения из ПК использовали ежедневные полоскания полости рта в течение 10 дней озонированным физиологическим раствором с концентрацией озона 1500 мкг/л, а также аппликации озонированного оливкового масла (концентрация озона 3500-4000 мкг/л) по 10 мл на каждую челюсть в течение 30 мин. После устранения острых воспалительных явлений под аппликационной анестезией на ограниченном участке удаляли над- десневые зубные отложения, ПК промывали из шприца раствором фурацилина 1:500 и 3% раствором перекиси водорода, а затем на десневой край накладывали гепариновую мазь с трихополом на 30-40 мин. Пациент посещал клинику каждый день.

Уже на следующий день после первого посещения пациент отметил снижение интенсивности боли. После повторной обработки субъективное улучшение состояния пародонта и общего самочувствия были более выражены. Через 3 дня субъективное улучшение подкреплялось очевидными признаками клинического улучшения состояния пародонта: отсутствовали абсцессы, значительно меньше стала экссудация из ПК, исчез запах изо рта; слизистая оболочка без фибринозного налета, отек и гиперемия стали заметно меньше. Через неделю после начала лечения существенно уменьшились гноетечение из ПК и подвижность зубов.
Удаление поддесневых зубных отложений было начато в 7-е посещение. К этому времени не только было устранено острое воспаление в деснах, но и значительно снизились проявления общей интоксикации организма, нормализовалась температура тела, уменьшились в размере подчелюстные лимфатические узлы. На 10-й день лечения клинические признаки улучшения стали еще значительнее: хотя десневой край был по-прежнему гипертрофирован, но исчезли явления острого воспаления — гиперемия и отек. Подвижность зубов уменьшилась, кровоточивость сохранялась лишь при зондировании ПК в области отдельных зубов.
Необходимо отметить, что положительные результаты лечения в значительной мере определялись хорошей мотивацией самого пациента: он тщательно выполнял все назначения, в частности, по уходу за полостью рта. и на всем протяжении последующего лечения индексы Силнеса—Лоэ и Грина—Вермильона

оставались на уровне 0-0.5 (рис. 46). Через месяц после начала лечения (20 посещений) практически полностью была устранена отечность десны и первоначально сильная гиперплазия. В результате обнажились шейки зубов, появилась их чувствительность к температурным раздражителям. В этой связи пациенту была рекомендована зубная паста Sensodyne. Фронтальные зубы нижней челюсти были временно зашинированы с использованием Fiber Splint и жидкого фотополимерного композитного материала Revolution, а после их стабилизации проведено ФИП (рис. 47). В последующем контрольные осмотры и необходимые вмешательства проводились 1 раз в неделю.
Через 6 месяцев после начала лечения положительные клинические результаты были более наглядными: прекратилась кровоточивость десен при чистке зубов, десна уплотнилась, приобрела бледно-розовый цвет, но не прилегала к шейкам зубов. Гипертрофия десневых сосочков сохранилась в тех участках, где она имела фиброзный характер. Пациенту было рекомендовано поддерживать тщательную гигиену полости рта и обращаться в клинику для проведения ПТ каждый месяц (рис. 48). При микробиологическом исследовании после проведения курса МПВТ мы не отмечали значительной динамики показателей содержания сапрофитных анаэробов и неподвижных палочек в ПК; индекс устойчивости составил 1.7.
При повторном иммунологическом исследовании периферической крови было отмечено понижение уровня Т-лимфоци- тов, Т-хелперов, Т-супрессоров на фоне увеличения В-лимфо- цитов, активированных Т-лимфоцитами, и естественных киллеров. Иммунорегуляторный индекс понизился до 0,8.
Представленное клиническое наблюдение заслуживает внимания по нескольким причинам.
С учетом того, что первые клинические проявления поражения пародонта у пациента возникли в возрасте
  1. лет, т. е.. в препубертатный период, и были равномерно распределены по зубным рядам, то изначально казавшийся обоснованным диагноз “постювенильный пародонтит" сомнителен и по признаку возраста, и по специфичности участков поражения. Говорить о раннем прогрессирующем пародонтите нельзя потому, что эта форма относится к полностью системно-зависимому поражению, отличается клинически. Пародонтит, связанный с заболеванием печени, обычно характеризуется выраженной гиперплазией десневого края, достаточно реактивным течением и обильными вялыми грануляциями в ПК. Именно такие признаки имели место при первичном осмотре.

Таким образом, эффекта от пародонтологического лечения можно было бы ожидать лишь при условии успешного воздействия на так называемые “причинные” заболевания: гепатит, цирроз печени.
Клиническая ситуация в виде обострения воспаления диктовала неотложное проведение чисто стоматологических вмешательств, а с врачами-интернистами согласовывался лишь путь введения фармакологических средств. Серьезные противопоказания к назначению антибактериальных средств общего действия заставили ограничиться их местным применением, использовать озонотерапию. Местная механическая обработка была минимально травматичной.
Подобная ограниченность в средствах и методах воздействия изначально позволяла рассчитывать на очень скромный результат в виде незначительного уменьшения воспаления. Что же касается гиперплазии, которая при поражениях печени носит патогномоничный характер [Laurenza, 1959; Destro. 1960], то мы не ожидали ее устранения.
Значительное клиническое улучшение уже после первых посещений, в ходе которых проводили только обработку ПК смесью трихопола и хлоргексидина, озонированным физиологическим раствором, поставило перед нами первый вопрос: действительно ли поражение пародонта у данного пациента напрямую связано с поражением печени и обусловлено им?
Это сомнение усилилось через 10 посещений, после удаления зубных отложений, причем отнюдь не радикального (поскольку главным условием манипуляций была их атравматичность), когда существенно уменьшились в объеме участки гипертрофированной десны. Значит, первоначальная гипертрофия носила, в основном,
отечный, а не фиброзный характер, как это можно было бы предположить. И это подтвердилось через 20 посещений, когда десна приобрела клинически почти здоровый вид, а гиперплазия стала минимальной.
Следовательно, наша попытка напрямую увязать поражение пародонта с патологией печени, что в общем-то являлось вполне обоснованным, в итоге оказалась несостоятельной.
Первичное выявление железодефицитной анемии по срокам отстает от клинического поражения пародонта, а значит, тоже не может рассматриваться в качестве причинного фактора. В силу этого мы не можем с уверенностью говорить о тесной системной связи патологии пародонта с заболеванием печени и крови у данного пациента.
Аномально раннее развитие у пациента поражения пародонта явилось, скорее всего, результатом резкого снижения местных и общих механизмов защиты на начальной стадии заболевания печени, а именно в этот период максимально мощно проявилось повреждающее действие микрофлоры полости рта.
К 19 годам разрушение пародонтальных структур достигло очень сильной степени, что тоже вполне объяснимо: на момент обращения пациента процесс в тканях пародонта протекал у него уже около 7 лет. а на фоне тяжелых общих заболеваний его (процесса) течение носило агрессивный характер.
Итак, анализ имеющихся в нашем распоряжении данных позволил обосновать следующий окончательный диагноз:
  • пародонтит быстропрогрессирующий, тяжелая степень, стадия абсцедирования;
  • отсутствие стираемости эмалевых бугров, множественные супраконтакты;
  • общий фон: патология печени, гепатит С, цирроз печени, железодефицитная анемия, тромбоцитопения.

Представляется целесообразным особо остановиться на сопоставлении динамики клинического состояния пародонта и микробиологических и иммунологических показателей в процессе лечения.
При явном положительном противовоспалительном эффекте местного лечения мы были уверены в значительном благоприятном изменении микрофлоры. На деле же выявленная динамика не только не оказалась однозначно позитивной, но даже увеличилось количество патогенных форм (филаментов и подвижных кокков) при неизменном КУ. Значит, антимикробные средства и озо- нотерапия в данном случае обеспечили положительный эффект не за счет нормализации микробного состава, а за счет подавления лишь определенных, очень незначительных amp; количественном выражении, но важных по повреждающему потенциалу микробных штаммов.
Еще более странными, если не пародоксальными, оказались изменения иммунологических показателей. Картина динамического и демонстративного улучшения состояния пародонта происходила на фоне резкого ухудшения отдельных иммунологических показателей и им- мунорегуляторного индекса, который снизился почти в 2 раза. Кстати, такая динамика — это свидетельство ухудшения состояния печени, что следует иметь в виду при оценке эффекта местного лечения пародонтита.
Полученные результаты подтверждают ранее выдвинутые нами принципиальные диагностический и лечебный подходы: для того, чтобы обоснованно говорить о главной причине поражения пародонта и основных механизмах его патогенеза в конкретном случае, изначально необходимо максимально устранить местные патогенные факторы. Только после этого можно судить о том, насколько тесно локальный процесс связан о общими заболеваниями. Подобным же образом можно оценить и природу многочисленных функциональных и лабораторных нарушений.
Проанализированный клинический случай показывает и другое: тесная на первом этапе развития воспалительного процесса в пародонте причинно-следственная связь с общими заболеваниями со временем зачастую становится значительно слабее либо почти исчезает на стадии развившегося пародонтита, если только поражение пародонта не является синдромом или симптомом общего заболевания. Во всяком случае, активная терапия

системных заболеваний не оказала видимого положительного эффекта на состояние пародонта. Зато местные лечебные воздействия дали выраженный результат даже на фоне значительного ухудшения общих иммунологических показателей.
Таким образом, врачи-пародонтологи при лечении пациентов с тяжелыми общими заболеваниями, безусловно, должны контактировать с лечащими врачами конкретного больного, но главным образом для того, чтобы избежать некорректного назначения препаратов общего и даже местного действия. Но обеспечить полноценный результат пародонтологического лечения — это главная и выполнимая задача, которую всегда решает только врач-пародонтолог.
Суммируя изложенные выше доводы, в данном случае мы полагаем:
  1. Причиной поражения пародонта у данного пациента, вполне вероятно, было тяжелое заболевание печени. Причем влияние общего заболевания было реализовано через снижение общих и местных защитных механизмов тканей пародонта против местной микробной агрессии.
  2. Быстрое прогрессирование местной деструкции обусловлено значительной активацией микрофлоры за счет длительного падения факторов и антимикробной защиты и утяжелялось присутствием множественных су- праконтактов.
  3. Достигнутый высокий эффект за счет сугубо местных вмешательств при сохранении значительных микробиологических и иммунологических нарушений подтверждает приоритет местного лечения пародонтита даже в тех случаях, когда он протекает на фоне тяжелых соматических поражений организма.