ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Анализируя материалы, освещающие этиологические и патогенетические факторы АФП, следует отметить, что при обоснованности каждой из существующих теорий (микробной, иммунологической и механической) зачастую возникновение поражений является следствием одновременного воздействия нескольких причинных факторов. Мы не склонны очень категорично настаивать на превосходстве любой из теорий, поскольку и возникновение, и течение каждой из атипичных форм имеет свои особенности, а факторы, играющие главную роль при одной форме, становятся лишь второстепенными при другой. Например, в случаях РПП или ППП, которые возникают у детей сразу после прорезывания зубов, есть все основания говорить о доминирующем влиянии поражения факторов местной и общей защиты. Это подтверждается и тем, что такие дети вообще очень подвержены общим инфекционным заболеваниям, у них выявляются дефекты ПМЯЛ и моноцитов, нарушен их хемотаксис и прочие механизмы функционирования. Поражения пародонта в таких случаях можно с полным основанием рассматривать лишь как одно из многочисленных проявлений общих поражений. Поскольку при этом не доминирует агрессивная микрофлора, то и лечение сводится к максимальному контролю ее общего количества с помощью механической обработки и антисептических средств, системному и местному применению антибактериальных и иммунорегулирующих препаратов (причем иммунокоррекцию осуществляют специалисты общего профиля). Кстати, и надежды специалистов на успех связаны с тем, что в процессе роста ребенка может нормализоваться состояние иммунной системы [Page R. С., 1986; Shroeder, 1987].
Юношеский пародонтит (ЮП) — локализованная форма — имеет специфичность по нескольким параметрам: возраст (с 13 до 17 лет), локализация поражений; состав микрофлоры (преобладание Actinobacillus actino- mycetemcomitans)', нарушения местных факторов защиты
(дефекты рецепторного аппарата нейтрофилов, сниженный их хемотаксис и фагоцитоз, тогда как у моноцитов структура рецепторов и фагоцитарная активность нормальные, но снижен хемотаксис). Именно этим обусловлена специфичность клинического течения ЮП: как правило, количество зубных отложений минимально, а воспаление клинически иногда почти не определяется. Видимо, поэтому ЮП специалисты зачастую выявляют случайно при рентгенологическом исследовании прикуса либо когда подросток обращается по поводу резкой подвижности зубов (обычно резцов и первых моляров).
Наличие специфической флоры позволяет стоматологу более направленно и результативно проводить лечение, которое складывается из тщательной механической обработки ПК, местного и общего применения антимикробных средств и профессионального гигиенического контроля. Нормализация системы клеточной защиты — это обязанность врача общего профиля. Эффект лечения определяется адекватными действиями стоматолога и активным сотрудничеством последнего с терапевтом и иммунологом, а прогноз зависит, в первую очередь, от возможности медикаментозной либо чисто физиологической нормализации защитной системы после периода полового созревания подростка. При этом следует подчеркнуть, что выделение ЮП, особенно его генерализованной формы, правомерно лишь в том случае, если у подростка нет серьезных общих заболеваний, что можно установить только после тщательного обследования состояния всех органов и систем. Поэтому даже в отношении структуры ЮП более резонно говорить об очаговой форме поражения. В случае же его генерализованной распространенности такое утверждение о специфичности заболевания имеет достаточно много слабых мест.
Быстропрогрессирующий пародонтит в качестве отличительных черт имеет, во-первых, возраст (от 17 до 35 лет), а во-вторых, специфичность микрофлоры, в которой (при ее смешанном характере) обязательно присутствует группа так называемых пародонтопатогенных видов: А.а., P.g., P.i., F. nucleatum, Spirochettes, соотношение которых индивидуально варьирует. Закономерны нарушения функциональной активности нейтрофилов и моноцитов, прослеживается фактор наследственности, преобладание БПП у лиц женского пола. Что касается клинических проявлений, то главной чертой является быстрое разрушение структур периодонта и альвеолярной кости. При этом процесс может протекать двояко: как с минимальной воспалительной реакцией, так и с выраженной. Кстати, при выраженном воспалительном компоненте эта форма и раньше, и чаще выявляется в клинике и обычно характеризуется как “пародонтит с частыми обострениями”. Мы обращаем на этот факт внимание в связи с разделением БПП на постювениль- ный, тип А (с 17 до 25 лет) и тип Б (с 25 до 35 лет). Такое разделение, на наш взгляд, является элементарным заблуждением, и вот почему. Если воспаление слабое, то и заболевание диагностируется позже: либо когда уже возникает подвижность зубов, либо при рентгенологическом исследовании по поводу поражений твердых тканей и осложнений кариеса, либо в связи с некротическим язвенным гингивитом, который приводит пациента к врачу. Кстати, язвенный гингивит при этом обычно оказывается симптомом хронического пародонтита.
Если же пародонтит протекает с активным воспалением, абсцедированием, то, соответственно, он раньше и диагностируется.
По нашим наблюдениям и данным ряда авторов, к другим существенным причинам, которые определяют и клиническую картину БПП, и возраст, в котором БПП выявляют, относятся местные факторы. Во-первых, это патологические воздействия со стороны мягких тканей; во-вторых, анатомические особенности зубов и их корневой системы, формы прикуса; в-третьих, физиологическая стираемость эмали, особенно при наличии травматических узлов и супраконтактов. Очень существенно влияют и другие морфологические особенности пародонтальных структур: истонченная слизистая оболочка прикрепленной десны; истонченная компактная кость, ее дефекты в виде локального (фенестрация) либо генерализованного
отсутствия на наружной поверхности; ширина межзубных альвеолярных перегородок.
Попытки отдифференцировать БПП от заболеваний пародонта, обусловленных поражением внутренних органов, так называемого “системно обусловленного пародонтита” , понятны, так как это определяет врачебную тактику. Но, на наш взгляд, такие аргументы очень уязвимы, хотя бы по нескольким очевидным причинам. Во-первых, даже из имеюшихся общих заболеваний у пациента обычно выявляются лишь те, которые имеют явно выраженные клинические симптомы. Их доклинические или малосимптоматические формы, даже диабета, тиреотоксикоза и иммунных нарушений, чаще всего остаются в “тени” для специалистов, привлекая внимание, в первую очередь. пародонтологов, которые, как правило, впервье акцентируют внимание общих терапевтов, эндокринологов и иммунологов на необходимость более тщательного обследования таких пациентов.
Во-вторых, практически никогда не учитывается тип нервной системы пациентов, а это очень существенно, поскольку от этого зависит зачастую и интенсивность влияния местных травматических факторов, особенно су- праконтактов. Даже при их идентичной выраженности патогенное воздействие у разных пациентов разное в силу различия типов нервной системы. Так, некоторые пациенты достаточно спокойно относятся к неудобствам смыкания зубов при наличии у них супраконтактов. Другие же, наоборот, бессознательно стараются устранить эти неудобства усиленным нажатием на данные зубы вплоть до их сильного расшатывания и даже полного удаления, если отсутствует выраженная стираемость эмалевых бугров.
Кроме того, к категории абсолютно здоровых относят людей, действительно не имеющих системных заболеваний, но подвергающихся, в силу специфики их деятельности. очень частым, если не постоянным, воздействиям стресса. Это, в первую очередь, военнослужащие, работники правоохранительных органов, спортсмены, артисты, т. е. люди, работа которых постоянно связана с интенсивным нервным напряжением. В общем, категория таких людей очень обширна, и вряд ли их можно вычленить из группы пациентов, у которых заболевания пародонта обусловлены системными поражениями. Таким образом, можно говорить о том, что БПП принципиально отличается только относительной специфичностью микрофлоры, ее устойчивостью к антимикробным средствам, нарушением локальных факторов защиты, поражением общих защитных механизмов, более-менее прослеживающейся наследственностью, которая сказывается и на микробном компоненте, и на особенностях морфологической и анатомической структур зубочелюстной системы.
Сами же клинические проявления далеко не всегда и не так значительно отличаются от таковых при типичной форме пародонтита взрослых.
Следовательно, принципы обследования, планирования лечебных вмешательств и самого лечения пациентов с БПП и ТФП в своей основе являются общими.
Перечисленные же особенности оказываются именно теми факторами, которые специалист должен дополнительно изучить, на которые он должен направленно воздействовать и которые затем должен постоянно контролировать в ходе как основного лечения, так и ПТ у лиц с БПП, как, впрочем, и улице другими агрессивными формами поражения.
В настоящее время при лечении АФП придерживаются принципа этиотропной терапии, т. е. чаще всего используются антибиотики. Однако, воздействуя на те или иные виды микроорганизмов, антибиотики способны коренным образом изменять и извращать общую картину заболевания. Под действием антибиотиков микроорганизмы приобретают нозые свойства, становясь устойчивыми к этим препаратам. Следовательно, “рефрактерный пародонтит”, или “резистентный пародонтит", который некоторые авторы относят к АФП [Newman М.. 2000], — это болезнь современного человека, часто и неоправданно использующего антимикробные препараты; это болезнь, вызванная сложными явлениями лекарственного патоморфоза. Таким образом, индивидуальные ответные
реакции организма на использование лекарственных препаратов часто служат основанием для открытия “новых нозологических форм”, которые излишне усложняют классификации. Существование в современной пародон- тологии термина “пародонтит, резистентный к лечению”, на наш взгляд, свидетельствует, во-первых, об отсутствии адекватного применения антимикробных препаратов при недостаточно четком распознавании этиологических факторов и, во-вторых, об актуальности разработки новых методов и средств терапии ВЗП.
Как бы ни были значительны успехи современной лекарственной терапии АФП, главным направлением в развитии современной медицины вообще и пародонтологии в частности является профилактика. При этом необходимо учитывать, что воспалительные заболевания пародонта у человека тесно связаны с его профессиональной деятельностью, образом жизни, наследственностью, с особой реактивностью в отношении факторов внешней среды.
![Рис. 1. Пациент А. (15 лет). ПОП (стадия абсцедирования). Выраженные явления воспаления в тканях пародонта. неудовлетворительная гигиена полости рта](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.008.jpg)
Рис. 1. Пациент А. (15 лет). ПОП (стадия абсцедирования). Выраженные явления воспаления в тканях пародонта. неудовлетворительная гигиена полости рта
![Рис. 1а. Ортопантомограмма пациента А. Генерализованное поражение костной ткани альвеолярных отростков, зоны резорбции не имеют четких границ, что свидетельствует об активности процесса; убыль костной ткани составляет более 2/3 длины корней, подцесневые зубные отложения](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.009.jpg)
Рис. 1а. Ортопантомограмма пациента А. Генерализованное поражение костной ткани альвеолярных отростков, зоны резорбции не имеют четких границ, что свидетельствует об активности процесса; убыль костной ткани составляет более 2/3 длины корней, подцесневые зубные отложения
![](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.010.jpg)
![](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.011.jpg)
![Рис. 2. Пациент Б. (16 лет). ГЮП (стадия ремиссии). Отсутствуют гиперемия и отек тканей пародонта, удовлетворительная гигиена полости рта, оголение на 7г длуны корней зубов](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.012.jpg)
![Рис. 2а. Ортопантомограмма пациента Б. Генерализованное поражение костной ткани альвеолярных отростков, убыль костной ткани составляет более 2/3 длины корней зубов, очаги деструкции имеют четкие границы](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.013.jpg)
Рис. 2а. Ортопантомограмма пациента Б. Генерализованное поражение костной ткани альвеолярных отростков, убыль костной ткани составляет более 2/3 длины корней зубов, очаги деструкции имеют четкие границы
![](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.014.jpg)
![Рис. 5. Пациент Д. (25 лет). БПП (стадия ремиссии). Слизистая оболочка десневого края бледно-розового цвета, плотно прилегает к шейкам зубов. Гигиена полости рта удовлетворительная. Оголение более V2 длины корней зубов](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.015.jpg)
![Рис. 4а. Ортопантомограмма пациента Г. Генерализованная де струкция костной ткани альвеолярных отростков, глубокие костные карманы Особенности анатомической формы зубов: корни зубов короткие, у моляров — шиловидной формы, на верхней челюсти — сходящиеся верхушки корней моляров](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.016.jpg)
![](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.017.jpg)
![Рис. 6. Пациент Е. (30 лет). БПП (стадия ремиссии). Отсутствие признаков активного воспаления на фоне удовлетворительной гигиены полости рта](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.018.jpg)
Рис. 6. Пациент Е. (30 лет). БПП (стадия ремиссии). Отсутствие признаков активного воспаления на фоне удовлетворительной гигиены полости рта
![Рис. 8. Генерализованный гипертрофический гингивит](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.019.jpg)
Рис. 8. Генерализованный гипертрофический гингивит
![](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.020.jpg)
![](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.021.jpg)
![Рис. 6а. Ортопантомограмма пациента Е. Генерализованное поражение костной ткани альвеолярных отростков челюстей, более выраженное на верхней челюсти; отсутствие признаков активности: зоны деструкции имеют четкие границы](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.022.jpg)
![](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.023.jpg)
![](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.024.jpg)
![](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.025.jpg)
![Рис. 1Са. Ортопантомограмма пациента И. с БПП через год после лечения. Стабилизация воспалительно-деструктивного процесса: увеличена четкость границ очагов деструкции](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.026.jpg)
Рис. 1Са. Ортопантомограмма пациента И. с БПП через год после лечения. Стабилизация воспалительно-деструктивного процесса: увеличена четкость границ очагов деструкции
![](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.027.jpg)
![Рис. 13. Передний перекрестный прикус, мезиальная окклюзия (III класс Энгля), веерообразное расхождение фронтальных зубов нижней челюсти](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.028.jpg)
Рис. 13. Передний перекрестный прикус, мезиальная окклюзия (III класс Энгля), веерообразное расхождение фронтальных зубов нижней челюсти
![](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.029.jpg)
![](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.030.jpg)
![](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.031.jpg)
![Рис. 17. Передняя дизокклюзия, протрузия 11, 12, 21, 22, тесное положение фронтальных зубов нижней челюсти](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.032.jpg)
Рис. 17. Передняя дизокклюзия, протрузия 11, 12, 21, 22, тесное положение фронтальных зубов нижней челюсти
![](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.033.jpg)
![Рис. 16. Глубокая резцовая окклюзия (II класс, 2 подкласс Энгля), протрузия и поворот по оси 11, 12. 21, 22](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.034.jpg)
Рис. 16. Глубокая резцовая окклюзия (II класс, 2 подкласс Энгля), протрузия и поворот по оси 11, 12. 21, 22
![](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.035.jpg)
![Рис. 20. Тесное положение зубов на нижней челюсти](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.036.jpg)
Рис. 20. Тесное положение зубов на нижней челюсти Щ Рис. 22. Тесное положение зубов на нижней челюсти
(III класс Энгля) (III класс Энгля)
![](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.037.jpg)
![](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.038.jpg)
![](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.039.jpg)
![Рис. 23. Тесное положение зубов на нижней челюсти (III класс Энгля)](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.040.jpg)
Рис. 23. Тесное положение зубов на нижней челюсти (III класс Энгля)
![Рис. 24. Отсутствие стираемости эмалевых бугров](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.041.jpg)
Рис. 24. Отсутствие стираемости эмалевых бугров
![](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.042.jpg)
![](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.043.jpg)
ИЛЛЮСТРАЦИИ
![Рис. 27. Флюороз 1-11 степени, тесное положение зубов на верхней и нижней челюсях](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.044.jpg)
Рис. 27. Флюороз 1-11 степени, тесное положение зубов на верхней и нижней челюсях
![](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.045.jpg)
![](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.046.jpg)
![Рис. 28. Флюороз l-И степени, множественный пришеечный кариес, аномалия положения зубов на верхней и нижней челюстях, отсутствие 31](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.047.jpg)
Рис. 28. Флюороз l-И степени, множественный пришеечный кариес, аномалия положения зубов на верхней и нижней челюстях, отсутствие 31
![Рис. 31. Низкое прикрепление уздечки верхней губы](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.048.jpg)
Рис. 31. Низкое прикрепление уздечки верхней губы
![](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.049.jpg)
![](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.050.jpg)
![Рис. 32. Высокое прикрепление уздечки нижней губы, мелкое преддверие полости рта, прямая окклюзия, протрузия фронтальных зубов нижней челюсти, вторичная дизокклюзия зубов на нижней челюсти](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.051.jpg)
Рис. 32. Высокое прикрепление уздечки нижней губы, мелкое преддверие полости рта, прямая окклюзия, протрузия фронтальных зубов нижней челюсти, вторичная дизокклюзия зубов на нижней челюсти
![Рис. 37. Пациент Ж. (30 лет) с БПП. Удовлетворительная гигиена полости рта](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.052.jpg)
Рис. 37. Пациент Ж. (30 лет) с БПП. Удовлетворительная гигиена полости рта
![](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.053.jpg)
![](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.054.jpg)
![Рис. 37а. Пациент Ж. (30 лет) с БПП. Удовлетворительная гигиена полости рта, на ортопантомограмме — глубокие активные генерализованные деструктивные изменения](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.055.jpg)
![Рис. 38. Временное шинирование зубов верхней](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.056.jpg)
Рис. 38. Временное шинирование зубов верхней Рис. 40. Временное шинирование предварительно
челюсти эвикролом депульпированных зубов с помощью проволочной шины
с внутриканальной фиксацией
![](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.057.jpg)
![](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.058.jpg)
![](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.059.jpg)
фотополимером
![Рис. 42. Временное шинирование фронтальных зубов верхней и нижней челюстей с использованием “Fiber Splint” и жидкого фотополимера “Revolution”](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.060.jpg)
Рис. 42. Временное шинирование фронтальных зубов верхней и нижней челюстей с использованием “Fiber Splint” и жидкого фотополимера “Revolution”
![](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.061.jpg)
![](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.062.jpg)
![Рис. 43. Иммидиат-протезирование удаленных фронтальных зубов верхней и нижней челюстей](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.063.jpg)
Рис. 43. Иммидиат-протезирование удаленных фронтальных зубов верхней и нижней челюстей
![Рис. 48. Пациент Г. через 6 мес. после лечения. Слизистая оболочка бледно-розового цвета, из ПК отдельных зубов (24, 25) выделяется гной, зубы I-II степени подвижности. Кровоточивость при зондировании отсутствует. Глубина ПК 4,0-5,5 мм](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.064.jpg)
Рис. 48. Пациент Г. через 6 мес. после лечения. Слизистая оболочка бледно-розового цвета, из ПК отдельных зубов (24, 25) выделяется гной, зубы I-II степени подвижности. Кровоточивость при зондировании отсутствует. Глубина ПК 4,0-5,5 мм
![](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.065.jpg)
![](/data/books/55a5e2a2e14f020150715_0733.066.jpg)
Источник: Безрукова И.В., Грудянов А.И., «Агрессивные формы пародонтита» 2002