После успешного лечения анафилактической или ана- филактоидной реакции как физиологическое последствие может развиваться синдром респираторного дистресса взрослых, характеризующийся уменьшением растяжимости легких, увеличением градиента содержания кислорода в альвеолярном воздухе и артериальной крови, ростом внутрилегочного шунта, появлением признаков двусторонней инфильтрации на рентгенограмме грудной клетки и легочной гипертензией [431].
N Последствия синдрома респираторного дистресса взрослых реализуется через общий конечный путь — высвобождение воспалительных медиаторов с последующим поражением эндотелия, что приводит к повышению проницаемости капилляров и возникновению периваскуляр- ного отека. Было показано, что кроме появления лейко- агглютининов и активации комплемента экспериментально вызванная IgG-опосредованная анафилаксия приводит к образованию агрегатов лейкоцитов и тромбоцитов, что в свою очередь является причиной окклюзии капилляров и перикапиллярной воспалительной реакции [367]. Острый некардиогенный отек легких с последующей острой легочной недостаточностью может возникнуть и как результат IgE-опосредованных реакций [230]. При патологоанатомическом исследовании легких больного, по
гибшего от анафилактоидной реакции вслед за введением рентгеноконтрастного средства (Diatrizoate), были обнаружены множественные, состоящие только из гранулоцитов агрегаты в малокалиберных артериях и капиллярах легких [342]. Наблюдался выраженный отек легких, но признаки пневмонии и тромбоэмболии отсутствовали.
В случаях, когда шоковым органом являются легкие, после тяжелой анафилактической реакции нередко требуется ИВЛ. В целях поддержания вентиляции нередко приходится проводить ИВЛ в течение 24—72 ч, пока не прекратятся воспалительные явления. Однако некоторым больным проведение ИВЛ требуется в течение большего периода. К сожалению, невозможно предвидеть клиническое течение синдрома и поэтому рекомендуется проводить лечение, направленное на поддержание дыхания, до улучшения общего состояния пациента.