Критерии адекватности обезболивания 


Из системы ремесленных навыков и приемов, служивших единственной цели - достижению местного или общего обезболивания, анестезиология превратилась в науку об управлении функциями организма по, во время и после оперативного вмешательства. При этом изменились привычные представления о значении отдельных факторов и сущности общей анестезии.
Основной концепцией, определяющей развитие анестезиологии, является принцип компонентностн анестезии, согласно которому любой ее вид или разновидность характеризуется адекватным сочетанием различных фармакологических средств, избирательно действующих на различные уровни торможения психического восприятия, блокады болевой рецепции, торможения соматических и вегетативных рецепторов, поддержания адекватного газообмена и гемодинамики. Такой подход избавил анестезиологов от необходимости поиска идеальных наркотических средств и универсальных методик анестезии.
Реализация принципа компонентности выдвинула проблему оценки адекватности обезболивания, поиска критериев для объективного суждения о глубине и выраженности действия некоторых схем анестезии. Не получили подтверждения в клинической практике сведения о торможении различных видов афферентной импульса- ции и рефлекторной активности, нет прямого и точного определения глубины аналгезии и блокирования болевой импульсации, не выработаны четкие критерии определения степени угнетения соматических и вегетативных рефлексов.
КОМБИНИРОВАННЫЕ МСТОЛЫ АНКСТЕЗИИ И НЛРКХЫЛ 65
В последние годы определился новый подход в изучении проблемы боли и аналгезии в связи с открытием так называемых анальгетических (антиноцицептивных) зон мозга, т.е. зон, стимуляция которых вызывает обезболивание. Разноплановое исследование феномена стимуляци- онной аналгезии позволило сформулировать новое концептуальное положение о существовании эндогенных болеутоляющих систем мозга, выявить морфофункциональную организацию этих систем, их нейрофизиологические и нейрохимические механизмы. Эта концепция легла в основу принципиально нового подхода к медикаментозной регуляции боли.
Ключевое место среди анальгетических зон мозга занимает центральное серое вещество среднего мозга. Оно находится в непосредственной близости от структур, к которым направляются афферентные волокна восходящих систем, связанных с проведением ноцицептивных сигналов. Ядра шва ствола и среднего мозга традиционно рассматриваются как одно из главных, конечных звеньев эндогенной болеутоляющей системы. Однако вряд ли ядра функционируют в качестве просто релейной зоны; выявлены сложные реципрокные отношения между клетками и ядрами среднего мозга.
Наряду с нисходящей системой ядер шва существует нисходящая система связей ретикулярной формации мозгового ствола. По общепринятому представлению, одно из ядер этой зоны является одним из основных источников активности вазомоторных нейронов спинного мозга, при стимуляции которых развиваются гипертензивные реакции. Отмечено, что стандартной реакцией сердечно-сосу- дистой системы на акупунктурное воздействие является увеличение артериального давления, частоты сердечных сокращений, минутного объема сердца (Langer S.Z. et al., 1985). Очевидно, что гемодинамическая направленность влияния анальгетических систем во многом определяется активируемой структурой мозга. Эти данные свидетельствуют о том, что аналгетические системы мозга являются ключевыми механизмами формирования боли и изменения реакций организма на боль. Различные анальгетические системы функционируют не изолированно, а взаимодей
ствуют между собой и с другими системами. Они регулируют не только болевую чувствительность, но и сопряженные с болью вегетативные, эмоциональные и поведенческие реакции. В свою очередь болевые ноцицеп- тивные воздействия являются основными факторами, запускающими эндогенные болеутоляющие системы (Игнатов Ю.Д., 1989).
Результаты клинических наблюдений показывают, что имеются значительные различия величин порогов электровозбудимости пульпы разных групп интактных зубов. Совершенно очевидно, что в основе таких различий лежат структурно-функциональные особенности, сформировавшиеся в процессе эволюции. Ноцицептивная информация от пульпы клыков и моляров проводится в соматосенсорную кору по путям, которые пространственно разделены. Исходя из этого, можно утверждать, что боль представляет собой интегрированную реакцию структур мозга различного уровня, определяемую особенностями функциональной системы (Мороз Б.Т., Пафорова JI.A., 1987; Калинин В.И. и др., 1989). В связи с этим, для того чтобы получить представление о нейрофизиологических механизмах боли и обезболивания разных групп зубов, следует принять во внимание концепцию М.М.Хананаш- вили (1972 г.) о микросистемном принципе реализации физиологических функций при болевом синдроме. Под микросистемой понимают организованную совокупность специализированных нейрональных элементов (и связей между ними), предназначенную для реализации их функций. Микросистемы нейронов можно рассматривать как функциональные блоки центральной нервной системы. Поскольку болевая реакция является интегративным состоянием мозга, микросистема принимает участие в реализации болевой реакции. Болевая и поведенческая реакции, обусловленные влиянием фармакологических препаратов на ноцицептивные пути к клыкам и молярам, возникают на разных уровнях центральной нервной системы. Это позволяет предположить, что механизмы боли и обезболивания разных групп зубов реализуются посредством нейронных микросистем, физиологические, морфологические и нейрохимические различия которых сформировались в процессе эволюции.
В связи с новыми концепциями проблема анестезии стала значительно более острой, чем представлялась раньше. Для достижения обезболивания достаточно, что чувствительные импульсы из области операции независимо от того, доходят они до сознания или нет, замыкаются на уровне аксон-рефлексов, сегментарного аппарата спинного и продолговатого мозга, ядер среднего мозга. В конечном итоге импульсы, проходя через высшие вегетативные центры и эндокринные механизмы, вызывают хорошо известные нарушения гомеостаза, объединенные понятием «операционный стресс».
Утрата сознания не ведет к механическому выключению рефлекторных реакций в нижележащих отделах. Между тем именно рефлекторная реакция составляет физиологическую основу напряженности при стрессе (Белоярцев Ф.Ф., 1977). Путем применения сочетания различных наркотических веществ можно добиться торможения психического восприятия, рефлекторной активности и блокады вегетативных реакций на операционную травму, не выключая сознания. Благодаря этому открытию Лабори и Югенар (1951) сумели осуществить эффективную защиту от боли и травматического шока и сформулировали концепцию «фармакологического синергизма». В связи с этим акцент сместился от наркотического торможения центральной нервной системы в сторону нейровегетативной защиты и психосоматической коррекции. Это позволило сделать анестезию более управляемой, технически простой, нетоксичной и не угнетающей механизмы, регулирующие гомеостаз, и привело к появлению оригинальных методик анестезии, нейро- лептаналгезии, атаралгезии. Если раньше большое внимание уделяли моноанестезии (эфир, гексинал), то в настоящее время речь идет об избирательности действия анестезирующих средств, электростимуляции опиатных систем на различных уровнях нервной системы. Таким образом, способность наркотических веществ обеспечивать защиту организма от операционной травмы связана с их свойствами тормозить поступление афферентной им- пульсации, активирующей различные звенья эффектор- ного аппарата.
С практической же точки зрения анестезиологическую защиту пациента целесообразно рассматривать как аналге- зию, подразумевая избирательную блокаду рефлексов (проводники, центры интеграции болевых и вегетативных компонентов боли). Вторым фактором анестезиологической защиты следует считать торможение соматических и вегетативных рефлексов, включая угнетающее воздействие на сознание, мотивацию эмоций, ощущений. Такое разделение целесообразно и с точки зрения избирательного фармакологического контроля над болью и коррекции психоэмоциональных компонентов болевой реакции. Таким образом, для устранения болевого синдрома необходимо использовать два основных фактора: аналгезию и торможение рефлекторной активности соматических и вегетативных рефлексов, включая психоседативную терапию.
Своевременное устранение боли и защита от болевого стресса предполагают сохранение механизмов регуляции гомеостаза, отсутствие отрицательного влияния на кровообращение и дыхание, сохранение умеренной стимуляции симпатикоадреналовой системы. Этого можно достичь несколькими методами:
  • прерыванием болевой импульсации с помощью центральных наркотических анальгетиков, которые связываются с опиатными рецепторами и блокируют восходящую болевую информацию;
  • применением ненаркотических анальгетиков, в основе действия которых лежит влияние антипростагланди- новых субстанций с избирательным анальгетическим действием (Машковский М.Д., 1980);
  • введением анестетиков, блокирующих периферическую импульсацию;
  • аналгезией с помощью методов рефлексотерапии (акупунктура, электроаналгезия, стимуляция нервных стволов через кожу с целью выработки эндогенных опио- идных пептидов и «закрытие ворот» боли (Дуринян Р.А., 1983; Цибуляк В.Н., 1983);
  • с помощью суггестивной терапии (гипноз) как средства аналгезии;
  • нейрохирургическими методами (химическая и лазеоная гипофизэктомия, симпатэктомия).

Торможение рефлекторной активности является составной частью некоторых методик аналгезии, и их разделение обосновано чисто теоретически в связи с неодинаково выраженной способностью наркотических веществ тормозить болевую и другие виды афферентной импульсации. 

Источник: Грицук С.Ф., «Анестезия в стоматологии» 1998

А так же в разделе «  Критерии адекватности обезболивания  »