Мочевая инфекция — это микробно-воспалительный процесс в любом отрезке слизистой оболочки мочевого тракта на всем ее протяжении (в уретре, мочевом пузыре, лоханках, чашечках), захватывающий и тубулоинтерстициальную ткань почек.
Несмотря на то что при этом не дается точного представления о локализации очага воспаления, термин широко используется педиатрами, ибо соответствует современной точке зрения о диффузионное™ патологического процесса в мочевой системе. Объясняется это тем, что у детей, особенно младшего возраста, в силу недостаточной зрелости и дифференцировки почечной ткани, а также сниженного по сравнению со взрослыми иммунитета практически никогда не бывает изолированного уретрита, пиелита и даже цистита. При рецидивах острой инфекции, как и при хронической мочевой инфекции, а также при выявлении анатомических особенностей в мочевой системе с большой вероятностью поражается тубулоинтерстициальная ткань почек и возможен хронический пиелонефрит. В подобных случаях пользоваться термином «мочевая инфекция» следует лишь до окончания исследования, направленного на уточнение распространенности поражения.
Мочевая инфекция встречается особенно часто у новорожденных и детей до 3 лет, а затем число больных постепенно уменьшается. Второй пик ее приходится на лиц старше 20 лет. Среди новорожденных и детей первых месяцев жизни мальчики и девочки болеют с одинаковой частотой, что свидетельствует, с одной стороны, о гематогенном пути заноса инфекции в почки, с другой — подчеркивает роль аномалий развития мочевой системы, встречающихся с равной частотой у тех и других. Позднее заболеваемость отмечается преимущественно у девочек.
Этиология. Наиболее часто воспалительный процесс в мочевой системе вызывается кишечной палочкой, которая хотя и относится к нормальной сапрофитной флоре толстого кишечника, но при заносе в почки может вызывать патологический процесс.
Реже причиной патологического процесса могут быть разнообразные штаммы протея, синегнойная палочка и другие грамотрицательные микроорганизмы, иногда также грамположительные микробы. Среди последних наиболее часто обнаруживается золотистый стафилококк, попадающий в ток крови из воспалительного очага в каком-нибудь органе, а оттуда в почку. Таким источником у новорожденных могут быть гнойный омфалит, абсцеди- рующая пневмония, гнойники на коже. Этиологическая роль приписывается энтерококкам, вирусам, L-формам микробов, протопластам. У одного и того же больного возможна смена возбудителя, иногда наблюдается смешанная инфекция.
Патогенез. Известны 3 пути попадания инфекции в почку: гематогенный, уриногенный и лимфогенный, при котором возбудитель заносится в почку через лимфатические сосуды, идущие от мочевого пузыря вдоль мочеточников (многими авторами этот путь отвергается). Гематогенный путь является наиболее частым у новорожденных и детей первых месяцев жизни. У детей постарше основное значение приобретает восходящий (уриногенный) путь, когда инфицированное™ происходит из нижних мочевых путей per continuitatum (по продолжению). По-видимому, преимущественная частота заболеваемости среди девочек является следствием более легкого восхождения инфекции по мочеиспускательному каналу, так как он у них относительно шире и короче. При этом имеет значение гигиенический уход за ребенком. Особенно легко и часто инфекция проникает вместе с мочой из мочевого пузыря в вышележащие отделы и почки при наличии пузырно-мочеточникового рефлюкса (обратный за-
брос мочи), представляющего собой патологическое явление, возникающее в результате недостаточности интрамурального клапанного механизма мочеточников или пузырно-мочеточникового соустья. Может иметь значение и нейрогенная дисфункция мочевого пузыря. Наличие рефлюкса, а также иных препятствий к оттоку мочи вследствие врожденных пороков формирования мочевой системы или образовавшихся камней способствует развитию пиелонефрита. Выше препятствия происходит механическая задержка бактерий в моче. Под влиянием микробного разложения мочевины избыточно образующийся аммиак инактивирует IV и другие компоненты комплемента; нарушается местная иммунорезистентность к инфекции. Одновременно развиваются венозный застой и полнокровие, нарушается лимфоотток, повышается внутрипочечное давление. При этом почечный кровоток уменьшается, что способствует более быстрому развитию воспаления и нарушению функции органа.
Врожденные пороки развития, препятствующие оттоку мочи, обнаруживаются приблизительно у 66% детей с мочевой инфекцией (у взрослых — э 15% случаев). Однако значение имеют не только грубые структурные особенности строения мочевой системы, рефлюксы и камни, нарушающие пассаж мочи. Предрасполагающие факторы могут быть самыми различными. У новорожденных вследствие структурно-функциональной незрелости мочевыводящих путей и тубулярного отдела нефрона развитию пиелонефрита способствуют микробно-воспалительный процесс у матери во время беременности, поздний токсикоз беременности с развитием у ребенка в раннем постнатальном периоде нарушений обмена веществ, асфиксия в момент родов и септические процессы в первые дни и недели после рождения. У детей первого года жизни благоприятные условия для возникновения пиелонефрита создаются на фоне тяжелых желудочно-кишечных расстройств с явлениями эксикоза и гипо- калиемии, воспалительных процессов в наружных половых органах (вульвиты, вульвовагиниты), острой пневмонии, гипотрофии, рахита, гипервитаминоза D. В дошкольном и школьном возрасте в значительной мере это может быть обусловлено также глистной инвазией, наличием очагов хронической инфекции, развитием интерстициального немикробного нефрита (аллергического, лекарственного, дисметаболического). Большая роль отводится наследственным преренальным нарушениям обмена веществ, энзимным дефектам и дисплазии эпителия тубулярного отдела нефрона. Наряду с перечисленным в последнее время в развитии пиелонефрита все больше придают значения иммунологической реактивности организма, факторам местной клеточной защиты, аллергии. При длительном течении воспалительного процесса допускается участие даже аутоиммунных реакций.
Наиболее чувствителен к инфекции мозговой слой почки. Бактерии размножаются там раньше и быстрее, а поэтому воспаление, начинающееся с ин- терстиция почек, очень быстро переходит на те элементы нефрона, которые там находятся [петли нефрона (петли Генле), собирательные трубочки]. Повреждение канальцев в зонах воспаления с нарушением их целостности приводит к попаданию микробов и лейкоцитов в мочу. Распространяясь, процесс может захватить и проксимальные канальцы. Постепенно он приводит к гиа- линозу и склерозу артериол и мелких артерий интерстиция, а затем к деструкции всего нефрона. Вследствие этого к функциональным нарушениям дистального канальца и интерстиция, выступающих начальной стадией почечной недостаточности при пиелонефрите и проявляющихся снижением аммониоаци- догенеза, способности почек к осмотическому концентрированию мочи и в результате падением ее максимальной относительной плотности, постепенно присоединяется недостаточность проксимальных канальцев, а затем клубочков. В конечном итоге развивается гиперазотемия. Повышение показателей
остаточного азота, мочевины, креатинина крови у больных хроническим пиелонефритом свидетельствует о далеко зашедших структурных нарушениях в почке, о хронической почечной недостаточности (ХПН). Нарушения функции почек приводят к гомеостатическим сдвигам, анемизации, задержке роста и развития ребенка.
Чаще всего острая мочевая инфекция протекает в виде пиелонефрита или цистопиелонефрита. Не исключаются и такие ее формы, как цистоуретрит, цистит, карбункул, абсцессы почек и околопочечной клетчатки (последние три являются осложнением острого пиелонефрита).