Одной из особенностей работы почек является их способность к изменению в широком диапазоне интенсивности транспорта различных веществ: воды, электролитов и неэлектролитов. Это является непременным условием выполнения почкой ее основного назначения — стабилизации основных физических и химических показателей жидкостей внутренней среды. Широкий диапазон из- м . нения скорости реабсорбции каждого из профильтровавшихся в просвет канальца веществ, необходимых для организма, требует существования соответствующих механизмов регуляции функций клеток. Действие гормонов и медиаторов, влияющих на транспорт ионов и воды, определяется изменением функций ионных или водных каналов, переносчиков, ионных насосов. Известно несколько вариантов биохимических механизмов, с помощью которых гормоны и медиаторы регулируют транспорт веществ клеткой нефрона. В одном случае происходит активирование генома и усиливается синтез специфических белков, ответственных за реализацию гормонального эффекта, в другом случае изменение проницаемости и работы насосов происходит без непосредственного участия генома.
Сравнение особенностей действия альдостерона и вазопрессина позволяет раскрыть сущность обоих вариантов регуляторных влияний. Альдостерон увеличивает реабсорбцию Na+ в

Рис. 12.11. Механизм действия альдостерона и вазопрессина на реабсорбцию натрия и воды (схема). Объяснение в тексте.
клетках почечных канальцев. Из внеклеточной жидкости альдостерон проникает через базальную плазматическую мембрану в цитоплазму клетки, соединяется с рецептором, и образовавшийся комплекс поступает в ядро (рис. 12.11). В ядре стимулируется ДНК-зависимый синтез тРНК и активируется образование белков, необходимых для увеличения транспорта Na+. Альдостерон стимулирует синтез компонентов натриевого насоса (Na+, К+- АТФазы), ферментов цикла трикарбоновых кислот (Кребса) и натриевых каналов, по которым Na+ входит в клетку через апикальную мембрану из просвета канальца. В обычных, физиологических, условиях одним из факторов, ограничивающих реабсорбцию Na+, является проницаемость для Na+ апикальной плазматической мембраны. Возрастание числа натриевых каналов или времени их открытого состояния увеличивает вход Na+ в клетку, повышает содержание Na+ в ее цитоплазме и стимулирует активный перенос Na+ и клеточное дыхание.
Увеличение секреции К+ под влиянием альдостерона обусловлено возрастанием калиевой проницаемости апикальной мембраны и поступления К+ из клетки в просвет канальца. Усиление синтеза Na+, К+-АТФазы при действии альдостерона обеспечивает усиленное поступление К+ в клетку из внеклеточной жидкости и благоприятствует секреции К+.
Другой вариант механизма клеточного действия гормонов рассмотрим на примере АДГ (вазопрессин). Он взаимодействует со стороны внеклеточной жидкости с V2-рецептором, локализованным в базальной плазматической мембране клеток конечных частей дистального сегмента и собирательных трубок.
При участии G-белков происходит активация фермента аденилат- циклазы и из АТФ образуется 3',5'-АМФ (цАМФ), который стимулирует протеинкиназу А и встраивание водных каналов (аква- поринов) в апикальную мембрану. Это приводит к увеличению проницаемости для воды. В дальнейшем цАМФ разрушается фос- фодиэстеразой и превращается в 3'5'-АМФ.