6.1.4. Оценка функционального состояния отдельных систем и органов
• Оценка состояния сердечно-сосудистой системы
^ Уровень артериального давления на обеих руках, выявление асимметрии, лабильности ("гипертония белого халата"), повышение артериального давления в ответ на небольшие физические нагрузки.
^ Цифры диастолического и среднего артериального давления, отражающие степень периферического сосудистого сопротивления.
^ Степень повышения артериального давления от исходного (артериальное давление до беременности и I триместре).
^ Лабильность пульса.
^ Тип системной гемодинамики, если это возможно определить (нормокинетический, гипо- и гиперкинетический). Наиболее неблагоприятный в прогностическом отношении гипокинетический тип системной гемодинамики (А. Н. Стри-жаков, В. И. Краснопольский). Приводим данные А. Н. Стри-жакова (1998).
1. Гиперкинетический тип центральной и маточной гемодинамики, независимо от значений ОПСС, и эукинетический тип с нормальными значениями ОПСС. При данном типе регистрируются умеренные нарушения церебрального (в 9 % случаев), почечного (в 9 %), маточно-плацентарно-гоюдового (в 7,2 %) и внугриплацентарного (в 69,4 %) кровообращения. В 11 % отмечается внутриутробная задержка развития плода. В 91 % клинически выявляется легкая степень тяжести гестоза. Проводимая терапия гестоза эффективна в большинстве наблюдений. Прогноз для матери и плода благоприятный.
2. Эукинетический тип с повышенными значениями ОПСС и гипокинетический тип с нормальными значениями ОПСС. При данном типе регистрируются нарушения кровотока преимущественно II степени в системе почечных артерий, маточ-но-плацентарно-плодового и внугриплацентарного кровотока. Превалируют среднетяжелые формы гестоза. ЗВУР выявляется в 30 %, декомпенсированная плацентарная недостаточность — в 4,3 %, преэклампсия — в 1,8 %. Проводимая терапия гестоза оказывает эффект в 36 % случаев.
3. Гипокинетический тип с повышением ОПСС. Нарушения почечного, маточно-плацентарного и внутриплацентарно-го кровотока преимущественно II и III степени тяжести выявляются в 100 %. В 42 % определяется двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Для данного типа характерны среднетяжелые и тяжелые формы гестоза, ЗВУР — в 56 %, де-; компенсированная ФПН — в 7 %, преэклампсия — в 9,4 %. Улучшение гемодинамических и клинических показателей на фоне проводимой терапии не отмечается, а у половины наблюдается ухудшение. Прогноз для матери и плода неблагоприятный, так как при данном типе гемодинамики отмечается наибольший процент тяжелых форм гестоза; декомпенсиро-ванной плацентарной недостаточности, а также досрочного родоразрешения и перинатальных потерь.
4. Выраженные нарушения мозговой гемодинамики. При данном типе выявляются формы гестоза с быстрым прогрес-сированием клинической картины (в течение 2—3 сут). Независимо от показателей центральной, почечной, маточно-пла-центарной и внутриплацентарной гемодинамики при данном типе в 100 % развивается преэклампсия. Максимальный срок от регистрации патологических значений кровотока во внутренних сонных артериях до развития клинической картины преэклампсии не превышает 48 ч.
• Оценка функционального состояния почек
^ Суточный диурез и степень его дефицита.
^ Количество белка в однократной пробе.
^ Определение суточной потери белка с мочой.
^ Относительная плотность мочи и ее реакция (кислая, щелочная).
^ Характер осадка (лейкоциты, эритроциты, цилиндры). Проба по Нечипоренко (по показаниям).
^ Концентрационная функция почек (проба Зимницкого).
^ Общая прибавка массы тела за беременность.
^ Содержание в крови мочевой кислоты, креатинина, мочевины.
• Оценка функции печени
^ Содержание в плазме крови общего количества белка и его фракций — альбумины, глобулины.
^ Биохимические показатели (билирубин, холестерин).
^ Ферменты печени (АсАТ, АлАТ, щелочная фосфатаза).
^ Оценка коллоидно-осмотического состояния.
^ Состояние осмоляльности плазмы. Нормоосмотическое — 283 ± 2,4 мосмоль/кг Н2О, гипо- и гиперосмотическое состояние плазмы; соответственно осмоляльность 273 ±1,7 мосмоль/кг и 295 ± 2,8 мосмоль/кг. Наиболее тяжелое течение гестоза связано с гипоосмотическим состоянием плазмы, которое чаще сопровождает сочетанный гестоз, развившийся на фоне заболевания почек.
^ При гипоосмотическом состоянии плазмы чаще всего имеет место ЗВУР плода и тонкая плацента.
^ При гиперосмотическом состоянии плазмы патология плода протекает по пути хронической гипоксии.
^ Различная осмоляльность и коллоидно-осмотическое давление требуют дифференцированного подбора растворов для внутривенного введения при лечении больных с тяжелым течением гестоза.
• Оценка состояния системы гемостаза
Первоначально при гестозе наблюдается гемоконцентрация крови и синдром гиперкоагуляции, которые определяются по повышению гематокритного числа свыше 30—32, относительному увеличению количества эритроцитов, гемоглобина, повышению вязкости крови.
Клиническая оценка проявления ДВС-синдрома, о котором не упоминается в балльных шкалах, связана с ишемическими (тромботическими) и геморрагическими повреждениями органов и тканей, имеющими хорошо развитую микроциркулятор-ную сеть (почки, печень, легкие, головной мозг).
Для ДВС-синдрома характерно поражение двух и более органов (почечно-печеночный, почечно-печеночно-легочный синдромы). Клиническая картина ДВС-синдрома может варьировать от субклинических малосимптомных форм до развернутой картины тяжелого коагулопатического кровотечения при тотальной преждевременной отслойке плаценты или после отделения плаценты. Признаками ДВС-синдрома являются коллапс, шок, тромбоэмболия, микроваскулярные тромбозы, повышенная кровоточивость тканей и мелкоточечные кровоизлияния в органах.
На начальных этапах диагностики ДВС-синдрома большое значение имеет знание акушерской ситуации, при которой очень велика возможность нарушения системы гемостаза [Баркаган 3. С. и др., 1986, 1988].
• Гиперкоагуляционный синдром
ДВС-синдрому предшествует гиперкоагуляционный синдром, который характеризуется гиперкоагуляцией при отсутствии тромбозов.
Для диагностики гиперкоагуляционного синдрома используется тест образования сгустка в пробирке.
^ В сухую чистую пробирку берут 5 мл крови пациентки и следят за временем и характером образования сгустка. Время свертывания по Ли Уайту укорочено, сгусток рыхлый и нестойкий.
^ АЧТВ укорочено.
^ Агрегационная способность тромбоцитов повышена.
^ Фибринолиз компенсаторно удлинен.
Следует обратить внимание на быстрое тромбирование игл при попытке взять кровь из вены.
Гиперкоагуляционный синдром отражает повреждение эндотелия при иммунокомплексной патологии, аутоиммунной агрессии.
• Маркеры активации сосудисто-тромбоцитарного звена
Маркеры активации сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза следующие.
^ Повышение содержания в плазме крови фактора Вилле-бранда (определяют либо функциональным метрдом по изменению ристомицин-агрегации, либо иммуноферментным тестом с помощью моноклопальных антител к фактору VII).
^ Повышение содержания в плазме крови ингибиторов сосудистого плазминогена, дефицит метаболитов простацик-лина.
^ Повышение содержания в плазме крови и моче свободного тромбомодулина (белок, связывающий и блокирующий свертывающее действие тромбина, отражающий повреждение эндотелия клеточных мембран).
^ Повышение адгезивности и распластывания тромбоцитов на стекле, определяемое с помощью сканирующей электронной микроскопии.
^ Повышение спонтанной агрегации тромбоцитов.
^ Повышение концентрации в плазме крови р-тромбогло-булина.
^ Повышение выделения с мочой тромбоксана А2.
• Маркеры активации свертывающей системы крови и фиб-ринолиза
Активация свертывающей и фибринолитической системы крови в подавляющем большинстве случаев возникает сопряженно. Следует определить:
концентрацию фибриногена;
АЧТВ (норма 35-45 с);
тромбиновое время (норма 15 с);
протромбиновый индекс (норма 100 %); протромбиновое время (норма 12—15 с); повышение РКФМ и ПДФ (норма для РКФМ 3—4 мг/ 100 мл, ПДФ 4—8 мкг/мл);
• содержание антитромбина III или плазминогена (норма для AT III 80-120 %);
• повреждение эритроцитов (гемолиз, аномальные формы — эхиноциты, шизоциты);
• протеины С и S.
• Оценка системы дыхания
^ Частота дыхательных движений в минуту.
^ Одышка, цианоз, расстройство ритма дыхания.
^ Данные аускультации (дыхание везикулярное, жесткое, наличие хрипов).
^ Затруднение носового дыхания как признак нарушения гемоликвородинамики.
• Оценка состояния центральной нервной системы
Сознание, адекватность восприятия, выраженность сухожильных рефлексов (гиперрефлексия), очаговая неврологическая симптоматика, вегетативные расстройства.
• Оценка состояния глазного дна
Признаки гипертонической энцефалопатии (головная боль, нарушение зрения, тошнота, рвота, нарушение сознания различной степени).
• Оценка фетоплацентарной системы
Оценка состояния плода и плаценты по данным ультразвуковой фетометрии, допплерометрии, маточно-плацентарного, плодово-плацентарного и плодового кровотока, а также к#Р~ диотокографии (КТГ) и кардиоинтервалографии (см. главу 4):
Суммирование клинических и лабораторных показателей позволяет оценить степень тяжести гестоза со значительно большей степенью вероятности.
^ Уровень артериального давления на обеих руках, выявление асимметрии, лабильности ("гипертония белого халата"), повышение артериального давления в ответ на небольшие физические нагрузки.
^ Цифры диастолического и среднего артериального давления, отражающие степень периферического сосудистого сопротивления.
^ Степень повышения артериального давления от исходного (артериальное давление до беременности и I триместре).
^ Лабильность пульса.
^ Тип системной гемодинамики, если это возможно определить (нормокинетический, гипо- и гиперкинетический). Наиболее неблагоприятный в прогностическом отношении гипокинетический тип системной гемодинамики (А. Н. Стри-жаков, В. И. Краснопольский). Приводим данные А. Н. Стри-жакова (1998).
1. Гиперкинетический тип центральной и маточной гемодинамики, независимо от значений ОПСС, и эукинетический тип с нормальными значениями ОПСС. При данном типе регистрируются умеренные нарушения церебрального (в 9 % случаев), почечного (в 9 %), маточно-плацентарно-гоюдового (в 7,2 %) и внугриплацентарного (в 69,4 %) кровообращения. В 11 % отмечается внутриутробная задержка развития плода. В 91 % клинически выявляется легкая степень тяжести гестоза. Проводимая терапия гестоза эффективна в большинстве наблюдений. Прогноз для матери и плода благоприятный.
2. Эукинетический тип с повышенными значениями ОПСС и гипокинетический тип с нормальными значениями ОПСС. При данном типе регистрируются нарушения кровотока преимущественно II степени в системе почечных артерий, маточ-но-плацентарно-плодового и внугриплацентарного кровотока. Превалируют среднетяжелые формы гестоза. ЗВУР выявляется в 30 %, декомпенсированная плацентарная недостаточность — в 4,3 %, преэклампсия — в 1,8 %. Проводимая терапия гестоза оказывает эффект в 36 % случаев.
3. Гипокинетический тип с повышением ОПСС. Нарушения почечного, маточно-плацентарного и внутриплацентарно-го кровотока преимущественно II и III степени тяжести выявляются в 100 %. В 42 % определяется двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Для данного типа характерны среднетяжелые и тяжелые формы гестоза, ЗВУР — в 56 %, де-; компенсированная ФПН — в 7 %, преэклампсия — в 9,4 %. Улучшение гемодинамических и клинических показателей на фоне проводимой терапии не отмечается, а у половины наблюдается ухудшение. Прогноз для матери и плода неблагоприятный, так как при данном типе гемодинамики отмечается наибольший процент тяжелых форм гестоза; декомпенсиро-ванной плацентарной недостаточности, а также досрочного родоразрешения и перинатальных потерь.
4. Выраженные нарушения мозговой гемодинамики. При данном типе выявляются формы гестоза с быстрым прогрес-сированием клинической картины (в течение 2—3 сут). Независимо от показателей центральной, почечной, маточно-пла-центарной и внутриплацентарной гемодинамики при данном типе в 100 % развивается преэклампсия. Максимальный срок от регистрации патологических значений кровотока во внутренних сонных артериях до развития клинической картины преэклампсии не превышает 48 ч.
• Оценка функционального состояния почек
^ Суточный диурез и степень его дефицита.
^ Количество белка в однократной пробе.
^ Определение суточной потери белка с мочой.
^ Относительная плотность мочи и ее реакция (кислая, щелочная).
^ Характер осадка (лейкоциты, эритроциты, цилиндры). Проба по Нечипоренко (по показаниям).
^ Концентрационная функция почек (проба Зимницкого).
^ Общая прибавка массы тела за беременность.
^ Содержание в крови мочевой кислоты, креатинина, мочевины.
• Оценка функции печени
^ Содержание в плазме крови общего количества белка и его фракций — альбумины, глобулины.
^ Биохимические показатели (билирубин, холестерин).
^ Ферменты печени (АсАТ, АлАТ, щелочная фосфатаза).
^ Оценка коллоидно-осмотического состояния.
^ Состояние осмоляльности плазмы. Нормоосмотическое — 283 ± 2,4 мосмоль/кг Н2О, гипо- и гиперосмотическое состояние плазмы; соответственно осмоляльность 273 ±1,7 мосмоль/кг и 295 ± 2,8 мосмоль/кг. Наиболее тяжелое течение гестоза связано с гипоосмотическим состоянием плазмы, которое чаще сопровождает сочетанный гестоз, развившийся на фоне заболевания почек.
^ При гипоосмотическом состоянии плазмы чаще всего имеет место ЗВУР плода и тонкая плацента.
^ При гиперосмотическом состоянии плазмы патология плода протекает по пути хронической гипоксии.
^ Различная осмоляльность и коллоидно-осмотическое давление требуют дифференцированного подбора растворов для внутривенного введения при лечении больных с тяжелым течением гестоза.
• Оценка состояния системы гемостаза
Первоначально при гестозе наблюдается гемоконцентрация крови и синдром гиперкоагуляции, которые определяются по повышению гематокритного числа свыше 30—32, относительному увеличению количества эритроцитов, гемоглобина, повышению вязкости крови.
Клиническая оценка проявления ДВС-синдрома, о котором не упоминается в балльных шкалах, связана с ишемическими (тромботическими) и геморрагическими повреждениями органов и тканей, имеющими хорошо развитую микроциркулятор-ную сеть (почки, печень, легкие, головной мозг).
Для ДВС-синдрома характерно поражение двух и более органов (почечно-печеночный, почечно-печеночно-легочный синдромы). Клиническая картина ДВС-синдрома может варьировать от субклинических малосимптомных форм до развернутой картины тяжелого коагулопатического кровотечения при тотальной преждевременной отслойке плаценты или после отделения плаценты. Признаками ДВС-синдрома являются коллапс, шок, тромбоэмболия, микроваскулярные тромбозы, повышенная кровоточивость тканей и мелкоточечные кровоизлияния в органах.
На начальных этапах диагностики ДВС-синдрома большое значение имеет знание акушерской ситуации, при которой очень велика возможность нарушения системы гемостаза [Баркаган 3. С. и др., 1986, 1988].
• Гиперкоагуляционный синдром
ДВС-синдрому предшествует гиперкоагуляционный синдром, который характеризуется гиперкоагуляцией при отсутствии тромбозов.
Для диагностики гиперкоагуляционного синдрома используется тест образования сгустка в пробирке.
^ В сухую чистую пробирку берут 5 мл крови пациентки и следят за временем и характером образования сгустка. Время свертывания по Ли Уайту укорочено, сгусток рыхлый и нестойкий.
^ АЧТВ укорочено.
^ Агрегационная способность тромбоцитов повышена.
^ Фибринолиз компенсаторно удлинен.
Следует обратить внимание на быстрое тромбирование игл при попытке взять кровь из вены.
Гиперкоагуляционный синдром отражает повреждение эндотелия при иммунокомплексной патологии, аутоиммунной агрессии.
• Маркеры активации сосудисто-тромбоцитарного звена
Маркеры активации сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза следующие.
^ Повышение содержания в плазме крови фактора Вилле-бранда (определяют либо функциональным метрдом по изменению ристомицин-агрегации, либо иммуноферментным тестом с помощью моноклопальных антител к фактору VII).
^ Повышение содержания в плазме крови ингибиторов сосудистого плазминогена, дефицит метаболитов простацик-лина.
^ Повышение содержания в плазме крови и моче свободного тромбомодулина (белок, связывающий и блокирующий свертывающее действие тромбина, отражающий повреждение эндотелия клеточных мембран).
^ Повышение адгезивности и распластывания тромбоцитов на стекле, определяемое с помощью сканирующей электронной микроскопии.
^ Повышение спонтанной агрегации тромбоцитов.
^ Повышение концентрации в плазме крови р-тромбогло-булина.
^ Повышение выделения с мочой тромбоксана А2.
• Маркеры активации свертывающей системы крови и фиб-ринолиза
Активация свертывающей и фибринолитической системы крови в подавляющем большинстве случаев возникает сопряженно. Следует определить:
концентрацию фибриногена;
АЧТВ (норма 35-45 с);
тромбиновое время (норма 15 с);
протромбиновый индекс (норма 100 %); протромбиновое время (норма 12—15 с); повышение РКФМ и ПДФ (норма для РКФМ 3—4 мг/ 100 мл, ПДФ 4—8 мкг/мл);
• содержание антитромбина III или плазминогена (норма для AT III 80-120 %);
• повреждение эритроцитов (гемолиз, аномальные формы — эхиноциты, шизоциты);
• протеины С и S.
• Оценка системы дыхания
^ Частота дыхательных движений в минуту.
^ Одышка, цианоз, расстройство ритма дыхания.
^ Данные аускультации (дыхание везикулярное, жесткое, наличие хрипов).
^ Затруднение носового дыхания как признак нарушения гемоликвородинамики.
• Оценка состояния центральной нервной системы
Сознание, адекватность восприятия, выраженность сухожильных рефлексов (гиперрефлексия), очаговая неврологическая симптоматика, вегетативные расстройства.
• Оценка состояния глазного дна
Признаки гипертонической энцефалопатии (головная боль, нарушение зрения, тошнота, рвота, нарушение сознания различной степени).
• Оценка фетоплацентарной системы
Оценка состояния плода и плаценты по данным ультразвуковой фетометрии, допплерометрии, маточно-плацентарного, плодово-плацентарного и плодового кровотока, а также к#Р~ диотокографии (КТГ) и кардиоинтервалографии (см. главу 4):
Суммирование клинических и лабораторных показателей позволяет оценить степень тяжести гестоза со значительно большей степенью вероятности.
Источник: Сидорова И. С., «Гестоз: Учебное пособие» 2007