6.3. Гестоз средней степени тяжести
1. Начало гестоза, его первые клинические признаки, относятся к 30—34 нед.
2. Длительность течение гестоза не превышает 3—4 нед.
3. Клиническая симптоматика более выражена, устойчива и свидетельствует о нарушении функции плаценты, почек, печени, системы гемостаза, эндогенной интоксикации. Состояние пациентки оценивают как среднетяжелое.
4. Отеки могут носить локальный или генерализованный характер, хотя могут быть и не выражены. Нередко женщины с прогрессирующим гестозом ограничивают прием жидкости, принимают мочегонные и гипотензивные средства, которые не снижают тяжесть течения гестоза, но искажают его клиническую картину. Видимое внешнее благополучие при длительно текущем гестозе не отражает его истинную тяжесть.
5. Артериальная гипертензия носит почти постоянный характер (140/90—150/100 мм рт.ст.), на фоне которого возникает повышение до цифр 160/105 мм рт.ст. Гипертензия усиливается ночью. Систолическое и диастолическое артериальное давление возрастает на 30—35 % от исходного.
^ Среднее артериальное давление составляет 111—127 мм рт.ст., что подтверждает высокое периферическое сосудистое сопротивление.
^ Тип гемодинамики может сохраняться эукинетическим, но чаще принимает вариант гиперкинетического, так как сердцу необходимо преодолевать значительное периферическое сосудистое сопротивление спазмированных артериол и капилляров, чтобы сохранять микроциркуляторное кровообращение.
^ При исследовании глазного дна выявляют ангиопатию сетчатки.
6. Диурез уменьшен на 20—30 %.
7. Снижена клубочковая фильтрация.
8. Суточная потеря белка составляет 1—3 г/л.
9. Содержание креатинина и мочевины несколько повышается (верхняя граница нормы). Количество креатинина составляет 1,15—1,3 ммоль/л, остаточный азот — 10—30 ммоль/л.
10. Дефицит выделения натрия с мочой увеличивается до 15—25 ммоль/сут, а задержка жидкости в тканях — до 15— 25 %.
11. Характерным признаком поражения печени при гестозе является снижение содержания белка и белковых фракций. Гипопротеинемия составляет 60—55 г/л, выражена гипоальбу-минемия, диспротеинемия.
При гипокинетическом типе системной гемодинамики гес-тоз средней тяжести может принять быстрое прогрессирующее ухудшение и перейти в тяжелую или очень тяжелую степень, когда разовьется та или иная органная функциональная недостаточность (острая почечная, печеночная, плацентарная, церебральная), короче — полиорганная.
Нередко гестоз развивается сравнительно недавно, но сразу же принимает среднетяжелое или даже тяжелое течение. Чаще всего это имеет место у беременных с экстрагенитальными или аутоиммунными заболеваниями.
В классическом варианте среднетяжелый гестоз развивается после легкого или длительного течения. ;
За счет острого системного эндотелиоза, открытия крупных пор в сосудах почек в моче возрастает концентрация белка (альбумина), появляются форменные элементы крови, ци-/ линдры. i
^ Прогрессируют признаки гиперкоагуляции, как эквива-1 ленты хронического внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром).
^ Повышается вязкость крови (гематокритное число 35—39).
^ Нарастает гемоконцентрация (повышение содержания ге-г, моглобина и эритроцитов).
^ Снижается СОЭ.
^ ВСК и ВК укорачиваются.
^ Уменьшается количество тромбоцитов и фибриногена (потребляются на внугрисосудистое образование микротромбов).
^ Снижается содержание плазминогена и антитромбина III (признак нарушения равновесия свертывающего и противо-свертывающего звеньев системы гемостаза).
^ Развивается анемия не только как признак сниженного содержания железа в сыворотке крови, но и как следствие разрушения эритроцитов при наличии микроангиопатии и микротромбообразования в системе микроциркуляции.
^ Плод отстает в развитии на 1—2 нед, могут иметь место признаки хронической гипоксии. Оценка состояния фетопла-центарной системы чаще всего выявляет ФПН I—II степени (снижение МПК, ФПК, внутриплацентарного и плодового кровотока).
^ При кардиоинтервалографии нами обнаружено снижение сердечно-легочных, сердечно-сосудистых и нейрогуморальных регуляторных механизмов, существенное снижение антистрессовой устойчивости у матери и плода.
Нередко беременность осложняется угрозой преждевременных родов. При УЗИ регистрируются опережающее созревание плаценты, наличие в структуре плаценты кальциноза, кистозных полостей, утолщение базальной мембраны (при морфологическом исследовании плаценты подтверждается наличие толстого фибринового слоя, геморрагических и ишеми-ческих инфарктов, уменьшение размеров).
Антистрессовая устойчивость снижена у каждой второй женщины с гестозом среднетяжелого течения, у плодов до 70-75 %.
Клиническими признаками, позволяющими заподозрить коагулопатию потребления, являются: артериальная гипер-тензия с высоким диастолическим давлением, снижение диуреза, изменение частоты сердечных сокращений (тахикардия или брадикардия), бледность кожных покровов, ухудшение состояния. В системе гемостаза возникает диссоциация компонентов: при выраженной гиперкоагуляции снижается число тромбоцитов и повышается фибринолитическая активность.
Развитие генерализованного внутрисосудистого свертывания крови означает опасность для жизни и здоровья беременной (роженицы или родильницы), плода и новорожденного.
К скрининговым лабораторным тестам в оценке гестоза средней степени тяжести относятся:
• определение времени свертывания крови;
• времени кровотечения;
• протромбинового времени;
• АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время);
• количество тромбоцитов.
Тесты, подтверждающие ДВС-синдром и его фазы развития:
выявление фибрин-мономеров;
D-димеры;
продукты деградации фибриногена (ПДФ);
тромбиновое время;
антитромбин III;
протеин С;
протеин S;
плазминоген;
р2-макроглобулин;
наличие тромбина в крови.
Среднетяжелый гестоз относится к неуклонно прогрессирующему, прогноз которого предусмотреть трудно.
Высокие компенсаторные возможности молодых женщин позволяют иногда довольно долго сохранять видимое равновесие в системах регуляции и не переходить границу декомпенсации. Однако клинические, лабораторные и инструментальные изменения при среднетяжелом гестозе свидетельствуют о напряжении и снижении функциональных возможностей плаценты, печени, почек, гемостаза и иммунитета.
Любой провоцирующий фактор (стресс, боль, родоразреше-ние, неадекватное лечение, нарушение питания, водная и со-
левая нагрузка, присоединение инфекции и др.) могут быстро' перевести гестоз средней тяжести в тяжелый или даже особо тяжелый, к которому относятся преэклампсия и эклампсия.
6.4. Тяжелый гестоз
Тяжелый гестоз, как правило, длительно текущий с первоначальным атипичным, стертым клиническим течением. Всегда сочетанный.
До 20—22-недельного срока ведущими симптомами являются признаки основного заболевания (эссенциальная хроническая гипертензия, пиелонефрит, хронический гломерулонеф-рит, инфекция, аутоиммунные заболевания, сахарный диабет, гипоталамический синдром).
В плаценте, исходно развивающейся в неблагоприятных условиях, рано (в 20—24 нед) повышается проницаемость микроканалов для нейроспецифических белков — антигенов плода; запускается механизм блокирования иммунологической толерантности, образуются циркулирующие иммунные комплексы.
Быстро, иногда скачкообразно, на фоне мнимого благополучия формируются:
• многочисленные и глубокие нарушения микроциркуляции, метаболизма, микроангиопатии, микротромбообра-зование;
• системный острый эндотелиоз (синдром системного воспалительного ответа на агрессивное воздействие патогенных ЦИК);
• вовлечение системы гемостаза;
• полиорганная недостаточность;
• тяжелый эндотоксикоз.
Основные клинические и лабораторные характеристики тяжелого гестоза следующие.
^ Раннее начало, во II триместре, в сроки 22—24—27 нед беременности.
^ Длительное течение, превышающее 4—5 нед гестации.
^ Не просто выраженность клинической симптоматики, а максимальное проявление нескольких или всех симптомов гестоза.
^ Гипертензия и протеинурия, которые выступают на первое место.
^ На фоне стабильной гипертензии (140/90—160/100 мм рт.ст.) артериальное давление периодически повышается до критического уровня — 170/110 мм рт.ст. и выше. При критически высокой гипертензии (170/110 мм рт.ст. и выше) утрачивается феномен ауторегуляции мозгового кровотока, повышается проницаемость эндотелия гематоэнцефалического барьера.
^ Среднее артериальное давление при тяжелом гестозе составляет 128—130 мм рт.ст. и выше, что эквивалентно артериальному давлению 180/120—190/130 мм рт.ст.
^ Суточная протеинурия превышает Зги более. Высокая протеинурия — 10—15 г/сут и генерализованные массивные отеки (анасарка) свидетельствуют о наличии фонового заболевания почек (хронический гломерулонефрит или тяжелый пиелонефрит).
^ Для тяжелого гестоза характерно снижение диуреза более чем на 30—40 %, олигурия (суточное выделение мочи менее 1 л); при этом нарушаются в значительной степени все функции почек, в тем числе функция регуляции артериального давления.
^ Снижение мозгового кровотока, нарушение микроциркуляции в печени, образование множества внутрисосудистых тромбов, отложение фибрина в синусах, отек ткани приводят к снижению детоксикационной и белково-синтезирующей функции печени.
^ В плазме крови диагностируется низкая концентрация белка (ниже 60 г/л).
^ В оценке тяжелого гестоза большое значение имеет степень выраженности гипопротеинемии, диспротеинемии, ги-поальбуминемии.
^ Хронический ДВС-синдром характеризуется коагулопа-тией потребления и может временно перейти в подострую форму, что клинически проявляется признаками преэклам-псии. Однако чаще всего неустойчивая подострая форма ДВС-синдрома вновь переходит в хроническую гиперкоагуляцию, особенно при адекватном лечении тяжелого гестоза или быстром родоразрешении пациентки.
^ Прогрессирует тромбоцитопения. В первоначальных анализах количество тромбоцитов составляет 300,0 • 109/л, затем оно снижается (250,0 • 109/л—200,0 • 109/л—160,0 • 109/л и т.д.).
^ Постепенно уменьшается количество фибриногена, содержание плазминогена и антитромбина III, возрастает уровень тромбина, ПДФ, РКФМ, фибронектина, фактора Вил-лебранда.
^ Снижается такая жесткая константа, как коллоидно-осмотическое давление плазмы крови (15 мм рт.ст.).
^ При тяжелом гестозе гиповолемия может соответствовать недостатку в циркулирующем русле 1500—1900 мл плазмы.
^ Несоответствие ОЦК, ОЦП емкости сосудистого русла, нарушение регуляции артериального давления со стороны почек, надпочечников, вегетативной нервной системы обусловливают высокую гипертензию и различные вегетативные расстройства.
^ Состояние беременных с тяжелым гестозом всегда оценивают как тяжелое. Пациентки предъявляют жалобы, обусловленные высокой гипертензией и эндогенной интоксикацией: плохое самочувствие, тревожный сон, нехватка воздуха, одышка, сердцебиение, раздражительность, парестезии.
^ Клиническая симптоматика отражает системную полиорганную недостаточность. Отеки могут быть массивными, генерализованными (анасарка) или незначительными.
^ Неблагоприятными симптомами являются олигурия, повышение диастолического артериального давления, снижение пульсового давления, гипопротеинемия.
^ В моче, как правило, определяются цилиндры, эритроциты, нередко — бактерии.
^ Креатинин крови повышен (0,1232 ммолв/л), остаточный азот 33—100 ммоль/л, скорость клубочковой фильтрации — 30 мл/мин и менее, почечный плазмоток — 300 мл/мин и ниже.
^ Гиперкреатинемия может свидетельствовать о почечно-печеночной недостаточности. При этом уровень мочевины в крови может быть повышен незначительно, а коэффициент креатинин/остаточный азот достигает 21—25.
^ Поражения печени при тяжелом гестозе могут носить разнообразный характер: от слабовыраженных нарушений до развития крайне тяжелых состояний: острый жировой гепатоз (ОЖГ), HELLP-синдром, почечно-печеночный синдром в сочетании с легочной недостаточностью.
^ В основе иммунного поражения печени лежит расстройство синтеза альбумина и нуклеиновых соединений, выполняющих роль коферментов и обеспечивающих обмен белков, жиров и углеводов.
^ Снижение синтеза факторов свертывания крови (прокоа-гулянтных белков) — приводит к геморрагическому диатезу, тромбоцитопении и тромбоцитопатии.
Для тяжелого гестоза свойственны глубокие нарушения в плаценте и у плода. Опережающее созревание плаценты может достигать 3—4 нед и больше.
У плода чаще всего имеет место выраженная хроническая гипоксия, задержка роста (на 2—3 или 3—4 нед).
Строгого параллелизма между тяжелым состоянием матери и плода не наблюдается. Иногда при очень тяжелом гестозе состояние плода сохраняется относительно удовлетворительным. С другой стороны, новорожденные от матерей с тяжелым гестозом, как правило, маловесные, ослабленные, нередко с врожденным ДВС-синдромом.
При допплерометрии показатели маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока могут быть столь нарушенными (исчезновение диастолического компонента), что требуется немедленное родоразрешение даже при глубоко недоношенной беременности.
При хронической гипоксии у плода нарушение кровотока регистрируется в пуповине, аорте, внутренней сонной артерии. В тяжелых случаях плод переносит централизацию кровообращения (перераспределение потоков крови, направленных на сохранение мозгового, внутрисердечного и печеночного кровотока). Может возникнуть гипоперфузия мозга, что приводит к нарушению мозгового кровообращения во внутриутробном периоде. Изменяется также внутрисердечная гемодинамика плода, подтверждающая феномен централизации кровообращения. Обращает на себя внимание, что у беременных с тяжелой степенью гестоза снижены все показатели биофизического профиля плода.
Нарушены как "острые" маркеры, определяющие степень тяжести гипоксии: реактивность сердечно-сосудистой системы, дыхательная и общая двигательная активность, мышечный тонус плода, так и "хронические", характеризующие длительность гипоксии: объем околоплодных вод, структура плаценты, патологические включения. Имеет место ареактивный нестрессовый тест, нарушение регулярности, ритмичности дыхательных движений.
Перенесенная централизация кровообращения у плода сопровождается снижением почечного кровотока, маловодием, нарушением микроциркуляции в легких, разрушением сур-фактантной системы, поэтому у новорожденных нарушение мозгового кровообращения нередко сочетается с дистресс-синдромом и пневмопатией.
Итак, при тяжелом гестозе у плода имеет место ЗВУР, хроническая гипоксия. У матери — тяжелые нарушения микроциркуляции (перфузии) в жизненно важных органах вплоть до дистрофических изменений на уровне клеток (цитолиз).
2. Длительность течение гестоза не превышает 3—4 нед.
3. Клиническая симптоматика более выражена, устойчива и свидетельствует о нарушении функции плаценты, почек, печени, системы гемостаза, эндогенной интоксикации. Состояние пациентки оценивают как среднетяжелое.
4. Отеки могут носить локальный или генерализованный характер, хотя могут быть и не выражены. Нередко женщины с прогрессирующим гестозом ограничивают прием жидкости, принимают мочегонные и гипотензивные средства, которые не снижают тяжесть течения гестоза, но искажают его клиническую картину. Видимое внешнее благополучие при длительно текущем гестозе не отражает его истинную тяжесть.
5. Артериальная гипертензия носит почти постоянный характер (140/90—150/100 мм рт.ст.), на фоне которого возникает повышение до цифр 160/105 мм рт.ст. Гипертензия усиливается ночью. Систолическое и диастолическое артериальное давление возрастает на 30—35 % от исходного.
^ Среднее артериальное давление составляет 111—127 мм рт.ст., что подтверждает высокое периферическое сосудистое сопротивление.
^ Тип гемодинамики может сохраняться эукинетическим, но чаще принимает вариант гиперкинетического, так как сердцу необходимо преодолевать значительное периферическое сосудистое сопротивление спазмированных артериол и капилляров, чтобы сохранять микроциркуляторное кровообращение.
^ При исследовании глазного дна выявляют ангиопатию сетчатки.
6. Диурез уменьшен на 20—30 %.
7. Снижена клубочковая фильтрация.
8. Суточная потеря белка составляет 1—3 г/л.
9. Содержание креатинина и мочевины несколько повышается (верхняя граница нормы). Количество креатинина составляет 1,15—1,3 ммоль/л, остаточный азот — 10—30 ммоль/л.
10. Дефицит выделения натрия с мочой увеличивается до 15—25 ммоль/сут, а задержка жидкости в тканях — до 15— 25 %.
11. Характерным признаком поражения печени при гестозе является снижение содержания белка и белковых фракций. Гипопротеинемия составляет 60—55 г/л, выражена гипоальбу-минемия, диспротеинемия.
При гипокинетическом типе системной гемодинамики гес-тоз средней тяжести может принять быстрое прогрессирующее ухудшение и перейти в тяжелую или очень тяжелую степень, когда разовьется та или иная органная функциональная недостаточность (острая почечная, печеночная, плацентарная, церебральная), короче — полиорганная.
Нередко гестоз развивается сравнительно недавно, но сразу же принимает среднетяжелое или даже тяжелое течение. Чаще всего это имеет место у беременных с экстрагенитальными или аутоиммунными заболеваниями.
В классическом варианте среднетяжелый гестоз развивается после легкого или длительного течения. ;
За счет острого системного эндотелиоза, открытия крупных пор в сосудах почек в моче возрастает концентрация белка (альбумина), появляются форменные элементы крови, ци-/ линдры. i
^ Прогрессируют признаки гиперкоагуляции, как эквива-1 ленты хронического внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром).
^ Повышается вязкость крови (гематокритное число 35—39).
^ Нарастает гемоконцентрация (повышение содержания ге-г, моглобина и эритроцитов).
^ Снижается СОЭ.
^ ВСК и ВК укорачиваются.
^ Уменьшается количество тромбоцитов и фибриногена (потребляются на внугрисосудистое образование микротромбов).
^ Снижается содержание плазминогена и антитромбина III (признак нарушения равновесия свертывающего и противо-свертывающего звеньев системы гемостаза).
^ Развивается анемия не только как признак сниженного содержания железа в сыворотке крови, но и как следствие разрушения эритроцитов при наличии микроангиопатии и микротромбообразования в системе микроциркуляции.
^ Плод отстает в развитии на 1—2 нед, могут иметь место признаки хронической гипоксии. Оценка состояния фетопла-центарной системы чаще всего выявляет ФПН I—II степени (снижение МПК, ФПК, внутриплацентарного и плодового кровотока).
^ При кардиоинтервалографии нами обнаружено снижение сердечно-легочных, сердечно-сосудистых и нейрогуморальных регуляторных механизмов, существенное снижение антистрессовой устойчивости у матери и плода.
Нередко беременность осложняется угрозой преждевременных родов. При УЗИ регистрируются опережающее созревание плаценты, наличие в структуре плаценты кальциноза, кистозных полостей, утолщение базальной мембраны (при морфологическом исследовании плаценты подтверждается наличие толстого фибринового слоя, геморрагических и ишеми-ческих инфарктов, уменьшение размеров).
Антистрессовая устойчивость снижена у каждой второй женщины с гестозом среднетяжелого течения, у плодов до 70-75 %.
Клиническими признаками, позволяющими заподозрить коагулопатию потребления, являются: артериальная гипер-тензия с высоким диастолическим давлением, снижение диуреза, изменение частоты сердечных сокращений (тахикардия или брадикардия), бледность кожных покровов, ухудшение состояния. В системе гемостаза возникает диссоциация компонентов: при выраженной гиперкоагуляции снижается число тромбоцитов и повышается фибринолитическая активность.
Развитие генерализованного внутрисосудистого свертывания крови означает опасность для жизни и здоровья беременной (роженицы или родильницы), плода и новорожденного.
К скрининговым лабораторным тестам в оценке гестоза средней степени тяжести относятся:
• определение времени свертывания крови;
• времени кровотечения;
• протромбинового времени;
• АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время);
• количество тромбоцитов.
Тесты, подтверждающие ДВС-синдром и его фазы развития:
выявление фибрин-мономеров;
D-димеры;
продукты деградации фибриногена (ПДФ);
тромбиновое время;
антитромбин III;
протеин С;
протеин S;
плазминоген;
р2-макроглобулин;
наличие тромбина в крови.
Среднетяжелый гестоз относится к неуклонно прогрессирующему, прогноз которого предусмотреть трудно.
Высокие компенсаторные возможности молодых женщин позволяют иногда довольно долго сохранять видимое равновесие в системах регуляции и не переходить границу декомпенсации. Однако клинические, лабораторные и инструментальные изменения при среднетяжелом гестозе свидетельствуют о напряжении и снижении функциональных возможностей плаценты, печени, почек, гемостаза и иммунитета.
Любой провоцирующий фактор (стресс, боль, родоразреше-ние, неадекватное лечение, нарушение питания, водная и со-
левая нагрузка, присоединение инфекции и др.) могут быстро' перевести гестоз средней тяжести в тяжелый или даже особо тяжелый, к которому относятся преэклампсия и эклампсия.
6.4. Тяжелый гестоз
Тяжелый гестоз, как правило, длительно текущий с первоначальным атипичным, стертым клиническим течением. Всегда сочетанный.
До 20—22-недельного срока ведущими симптомами являются признаки основного заболевания (эссенциальная хроническая гипертензия, пиелонефрит, хронический гломерулонеф-рит, инфекция, аутоиммунные заболевания, сахарный диабет, гипоталамический синдром).
В плаценте, исходно развивающейся в неблагоприятных условиях, рано (в 20—24 нед) повышается проницаемость микроканалов для нейроспецифических белков — антигенов плода; запускается механизм блокирования иммунологической толерантности, образуются циркулирующие иммунные комплексы.
Быстро, иногда скачкообразно, на фоне мнимого благополучия формируются:
• многочисленные и глубокие нарушения микроциркуляции, метаболизма, микроангиопатии, микротромбообра-зование;
• системный острый эндотелиоз (синдром системного воспалительного ответа на агрессивное воздействие патогенных ЦИК);
• вовлечение системы гемостаза;
• полиорганная недостаточность;
• тяжелый эндотоксикоз.
Основные клинические и лабораторные характеристики тяжелого гестоза следующие.
^ Раннее начало, во II триместре, в сроки 22—24—27 нед беременности.
^ Длительное течение, превышающее 4—5 нед гестации.
^ Не просто выраженность клинической симптоматики, а максимальное проявление нескольких или всех симптомов гестоза.
^ Гипертензия и протеинурия, которые выступают на первое место.
^ На фоне стабильной гипертензии (140/90—160/100 мм рт.ст.) артериальное давление периодически повышается до критического уровня — 170/110 мм рт.ст. и выше. При критически высокой гипертензии (170/110 мм рт.ст. и выше) утрачивается феномен ауторегуляции мозгового кровотока, повышается проницаемость эндотелия гематоэнцефалического барьера.
^ Среднее артериальное давление при тяжелом гестозе составляет 128—130 мм рт.ст. и выше, что эквивалентно артериальному давлению 180/120—190/130 мм рт.ст.
^ Суточная протеинурия превышает Зги более. Высокая протеинурия — 10—15 г/сут и генерализованные массивные отеки (анасарка) свидетельствуют о наличии фонового заболевания почек (хронический гломерулонефрит или тяжелый пиелонефрит).
^ Для тяжелого гестоза характерно снижение диуреза более чем на 30—40 %, олигурия (суточное выделение мочи менее 1 л); при этом нарушаются в значительной степени все функции почек, в тем числе функция регуляции артериального давления.
^ Снижение мозгового кровотока, нарушение микроциркуляции в печени, образование множества внутрисосудистых тромбов, отложение фибрина в синусах, отек ткани приводят к снижению детоксикационной и белково-синтезирующей функции печени.
^ В плазме крови диагностируется низкая концентрация белка (ниже 60 г/л).
^ В оценке тяжелого гестоза большое значение имеет степень выраженности гипопротеинемии, диспротеинемии, ги-поальбуминемии.
^ Хронический ДВС-синдром характеризуется коагулопа-тией потребления и может временно перейти в подострую форму, что клинически проявляется признаками преэклам-псии. Однако чаще всего неустойчивая подострая форма ДВС-синдрома вновь переходит в хроническую гиперкоагуляцию, особенно при адекватном лечении тяжелого гестоза или быстром родоразрешении пациентки.
^ Прогрессирует тромбоцитопения. В первоначальных анализах количество тромбоцитов составляет 300,0 • 109/л, затем оно снижается (250,0 • 109/л—200,0 • 109/л—160,0 • 109/л и т.д.).
^ Постепенно уменьшается количество фибриногена, содержание плазминогена и антитромбина III, возрастает уровень тромбина, ПДФ, РКФМ, фибронектина, фактора Вил-лебранда.
^ Снижается такая жесткая константа, как коллоидно-осмотическое давление плазмы крови (15 мм рт.ст.).
^ При тяжелом гестозе гиповолемия может соответствовать недостатку в циркулирующем русле 1500—1900 мл плазмы.
^ Несоответствие ОЦК, ОЦП емкости сосудистого русла, нарушение регуляции артериального давления со стороны почек, надпочечников, вегетативной нервной системы обусловливают высокую гипертензию и различные вегетативные расстройства.
^ Состояние беременных с тяжелым гестозом всегда оценивают как тяжелое. Пациентки предъявляют жалобы, обусловленные высокой гипертензией и эндогенной интоксикацией: плохое самочувствие, тревожный сон, нехватка воздуха, одышка, сердцебиение, раздражительность, парестезии.
^ Клиническая симптоматика отражает системную полиорганную недостаточность. Отеки могут быть массивными, генерализованными (анасарка) или незначительными.
^ Неблагоприятными симптомами являются олигурия, повышение диастолического артериального давления, снижение пульсового давления, гипопротеинемия.
^ В моче, как правило, определяются цилиндры, эритроциты, нередко — бактерии.
^ Креатинин крови повышен (0,1232 ммолв/л), остаточный азот 33—100 ммоль/л, скорость клубочковой фильтрации — 30 мл/мин и менее, почечный плазмоток — 300 мл/мин и ниже.
^ Гиперкреатинемия может свидетельствовать о почечно-печеночной недостаточности. При этом уровень мочевины в крови может быть повышен незначительно, а коэффициент креатинин/остаточный азот достигает 21—25.
^ Поражения печени при тяжелом гестозе могут носить разнообразный характер: от слабовыраженных нарушений до развития крайне тяжелых состояний: острый жировой гепатоз (ОЖГ), HELLP-синдром, почечно-печеночный синдром в сочетании с легочной недостаточностью.
^ В основе иммунного поражения печени лежит расстройство синтеза альбумина и нуклеиновых соединений, выполняющих роль коферментов и обеспечивающих обмен белков, жиров и углеводов.
^ Снижение синтеза факторов свертывания крови (прокоа-гулянтных белков) — приводит к геморрагическому диатезу, тромбоцитопении и тромбоцитопатии.
Для тяжелого гестоза свойственны глубокие нарушения в плаценте и у плода. Опережающее созревание плаценты может достигать 3—4 нед и больше.
У плода чаще всего имеет место выраженная хроническая гипоксия, задержка роста (на 2—3 или 3—4 нед).
Строгого параллелизма между тяжелым состоянием матери и плода не наблюдается. Иногда при очень тяжелом гестозе состояние плода сохраняется относительно удовлетворительным. С другой стороны, новорожденные от матерей с тяжелым гестозом, как правило, маловесные, ослабленные, нередко с врожденным ДВС-синдромом.
При допплерометрии показатели маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока могут быть столь нарушенными (исчезновение диастолического компонента), что требуется немедленное родоразрешение даже при глубоко недоношенной беременности.
При хронической гипоксии у плода нарушение кровотока регистрируется в пуповине, аорте, внутренней сонной артерии. В тяжелых случаях плод переносит централизацию кровообращения (перераспределение потоков крови, направленных на сохранение мозгового, внутрисердечного и печеночного кровотока). Может возникнуть гипоперфузия мозга, что приводит к нарушению мозгового кровообращения во внутриутробном периоде. Изменяется также внутрисердечная гемодинамика плода, подтверждающая феномен централизации кровообращения. Обращает на себя внимание, что у беременных с тяжелой степенью гестоза снижены все показатели биофизического профиля плода.
Нарушены как "острые" маркеры, определяющие степень тяжести гипоксии: реактивность сердечно-сосудистой системы, дыхательная и общая двигательная активность, мышечный тонус плода, так и "хронические", характеризующие длительность гипоксии: объем околоплодных вод, структура плаценты, патологические включения. Имеет место ареактивный нестрессовый тест, нарушение регулярности, ритмичности дыхательных движений.
Перенесенная централизация кровообращения у плода сопровождается снижением почечного кровотока, маловодием, нарушением микроциркуляции в легких, разрушением сур-фактантной системы, поэтому у новорожденных нарушение мозгового кровообращения нередко сочетается с дистресс-синдромом и пневмопатией.
Итак, при тяжелом гестозе у плода имеет место ЗВУР, хроническая гипоксия. У матери — тяжелые нарушения микроциркуляции (перфузии) в жизненно важных органах вплоть до дистрофических изменений на уровне клеток (цитолиз).
Источник: Сидорова И. С., «Гестоз: Учебное пособие» 2007