1. Предменструальный синдром

Предменструальный синдром (ПМС) следует рассматривать как патологическое течение второй фазы менструального цикла, которое в большей сте
пени проявляется комплексом общих симптомов, характеризующих полиорган- ные и полисистемные расстройства. Проявляются они или в течение всей второй фазы менструального цикла, или в последние дни ее, т.е. за 3—14 дней до менструации. В этом аспекте клиническая характеристика болезни излагалась в работах ученых с конца XIX в. Однако термин «предменструальный синдром» был предложен Фрэнком в1931г. и с тех пор традиционно сохраняется. Перед менструацией происходит только максимальное проявление тех нарушений, которые возникают в течение всего менструального цикла, а с началом менструации отмечается их разрешение. Тем не менее, название синдрома, хотя и не отражает сущности всех связанных с ним изменений в организме, является наиболее удачным, так как обращает внимание на максимум симптоматики применительно к менструации.
Частота предменструального синдрома, по данным литературы, колеблется от 3—5% до 80—95% от числа менструирующих женщин. С чем связана такая вариабельность? По-видимому, с многочисленными, часто противоречивыми представлениями о патогенезе и клинической симптоматике. Большинство гинекологов считают, что ПМС наблюдается чаще у женщин, имеющих преморбидный фон, т.е. различные гинекологические и экстрагенитаеьные заболевания, а также профессиональные вредности.
Патогенез ПМС, хотя и представлен в литературе многочисленными исследованиями, недостаточно изучен и сложен. Существует ряд теорий, объясняющих механизм развития болезни. Наиболее распространенное мнение о взаимосвязи ПМС с гормональными нарушениями. Получены данные о различных изменениях уровней половых стероидных гормонов в крови женщин, страдающих ПМС. Наблюдается увеличение количества эстрогенных и снижение гестагенных соединений. В то же время имеются убедительные данные, свидетельствующие об отсутствии различий в содержании эстрогенов и прогестерона как в первую, так и во вторую фазу цикла у женщин с ПМС. Можно согласиться с мнением о том, что нарушается соотношение между уровнями эстрогенов и гестагенов в крови женщин при этой патологии. Возникают относительные гиперэстрогения и недостаточность функции желтого тела с гипопро- гестеронемией. На этом фоне происходят задержка натрия в организме и увеличение межклеточной жидкости (т.е. снижается физиологический натрий за счет диуретического эффекта прогестерона). Скопление жидкости в организме сопровождается отеками различной локализации, в том числе и церебральной ткани, что проявляется обилием симптоматики и болевых ощущений. Избыток эстрогенов вызывает усиление пролиферативных процессов, особенно в молочной железе и вместе с отечностью обусловливает напряжение и боли в ней.
Согласно теории водной интоксикации происходят выраженная задержка жидкости в организме и прибавка массы тела в связи с водноэлектролитными нарушениями, обусловленными повышением уровня антидиу- ретического гормона. Это же явление связывается с повышением адренокорти- коидной функции надпочечников и увеличением продукции альдостерона. А поскольку прогестерон служит антагонистом альдостерона, то даже при относительной его недостаточности возникает клиническая картина гиперальдосте- ронизма с угнетением канальцевой реабсорбции и увеличением клеточной фильтрации. Со снижением уровня эстрогенов связывается уменьшение толерантности к углеводам и развитие гипогликемии, что объясняет быструю усталость и гиподинамию, наблюдаемые при ПМС.
Более обоснованным считается мнение о центральных причинах ПМС. Так, изменение психологического статуса у женщин с ПМС связывается с ме- ланостимулирующим гормоном, который во взаимодействии с Р-эндорфином под влиянием половых стероидных гормонов способствует изменению настроения. А водно-электролитные нарушения (вздутие кишечника, задержка жидкости, нагрубание молочных желез и др.) обосновываются гиперпролакти- немией и повышением уровня вазопрессина, обусловленных эндорфинами, что в итоге блокирует действие про-стагландина Е на кишечнике.
Выявление у женщин с ПМС аллергических состояний позволило выдвинуть аллергическую теорию болезни. Согласно ей, развитие ПМС объясняется непереносимостью собственных гормонов независимо от их уровней в организме.
Многие работы показывают важную роль в развитии ПМС нарушений пролактиногенеза. Известно, что с пролактином взаимодействуют многие гормоны, в том числе альдостерон и вазопрессин. Избыток пролактина усиливает натрийзадерживающий эффект альдостерона и антидиуретический — вазопрессина. А далее в норме отмечается повышение уровня пролактина во 2-ю фазу менструального цикла. Поэтому вполне логично обоснование связи ПМС с пролактином, к которому при болезни развивается еще и повышенная тканевая чувствительность.
Связь ПМС и нарушений простагландиногенеза выявлена в последние годы. Нарушения их синтеза и особенно соотношений ПГБ2 и ПГЕ могут быть причиной психоневрологических (раздражительность, нервозность, депрессии, головные боли) и диспептических расстройств (метеоризм, запоры, вздутие кишечника). А с дефицитом ПГЕ2 связываются даже аффективные действия.
Множество теорий и звеньев патогенеза ПМС свидетельствует о том, что различные вопросы этого заболевания остаются окончательно не выясненными.
В этой связи нам представляется целесообразным высказать мнение о том, что ПМС следует рассматривать как реакцию организма женщины на не- состоявшуюся беременность. Сущность всех изменений репродуктивной системы до периода овуляции состоит в подготовке к беременности. Если она не наступила, то последующие нарушения можно рассматривать как реакцию организма на срыв реализации этой подготовки. Во всех этих явлениях важнейшая роль принадлежит адаптационным («антистрессовым») механизмам, в которых главное место отводится эндокринной системе. Заканчивается эта реакция организма менструацией, после которой начинается новый цикл подготовки к другой вероятной беременности. Всевозможные преморбидные состояния как в эндокринной системе (в частности, в репродуктивной), так и в виде экст- рагенитальной (соматической) патологии снижают адаптационные возможности организма. Его реакция на «несостоявшуюся беременность» из физиологической превращается в патологическую, что сопровождается комплексом нейропсихических, вегетососудистых и обменно-эндокринных нарушений, которые исчезают вместе с отторжением эндометрия, т.е. с окончанием цикла. Патологический симптомокомплекс при ПМС развивается с преобладанием симптомов той системы или органов, которые были наиболее уязвимы за счет того или иного преморбидного состояния.
ПМС развивается прежде всего при недостаточности адаптационной системы организма на уровне гипоталамус—гипофиз—периферические эндокринные железы при нарушении нейротрансмиттерных механизмов регуляции. При этом не отмечается однонаправленности изменений в нейроэндокринной регуляторной системе в сторону гипер- или гипофункции. При гипофункции одних звеньев развивается гиперфункция других, что свидетельствует о дискорреля- ции функции гипоталамуса. Диэнцефальные сдвиги способствуют дисинхроно- зу во всей эндокринной системе со сменой симпатических и парасимпатических реакций. Наступающие при этом нарушения функциональных взаимоотношений проявляются полиморфизмом клинической картины при ПМС, обусловленных различными изменениями гомеостаза.
Гипоталамо-гипофизарная недостаточность может быть врожденного генеза или обусловлена воздействием вредных факторов, в том числе и различных соматических заболеваний. Центральный генез ПМС подтверждается случаями его возникновения после гистерэктомии в постменопаузальном периоде (циклическая форма КС).
Клиническая картина ПМС характеризуется многообразием различных симптомов. В зависимости от преобладания симптомов выделяют четыре формы ПМС: нервно-психическую, цефалическую, отечную и кризовую (В.П. Сметник, 1997). Различают ПМС легкой, средней и тяжелой степени тяжести.
Нервно-психическая форма ПМС проявляется специфическими для нее симптомами: агрессивностью в старшем возрасте и депрессией — в молодом, раздражительностью, плаксивостью, слабостью. Реже отмечаются кишечные расстройства (метеоризм, запоры), нарушения аппетита.
При отечной форме преобладают симптомы, характеризующие нарушения водно-электролитного обмена: отеки, нагрубание и боли молочных желез, вздутие живота, раздражительность, потливость и повышенная чувствительность к запахам. У больных с этой формой ПМС отмечается задержка жидкости в организме, хотя у части из них диурез остается положительным.
Основным симптомом при цефалгической форме является головная боль в виде пульсации в височных областях с иррадиацией в глазные яблоки. Появляются чувство «выпирания глаз», их отечность. Головная боль сопровождается тошнотой, рвотой. Другие симптомы, свойственные ПМС, при этой форме наблюдаются реже.
Для кризовой формы ПМС характерны симпато-адренаеовые кризы. При них отмечаются повышение АД, чувство сдавления за грудиной, появление страха смерти, похолодание и онемение конечностей, сердцебиения. Кризы могут быть спровоцированы различными стрессами, переутомлением. Головные боли и повышение АД у больных сохраняются и в промежутках между кризо- выми состояниями. Кризовые состояния при ПМС можно рассматривать как осложненное течение болезни, поскольку они встречаются при других формах ПМС. Они часто возникают у больных с отягощенным анамнезом по гипертонической болезни и сердечной патологии, заболеванием почек
Чаще всего при всех формах ПМС у больных отмечаются нейропсихиче- ские симптомы (раздражительность, плаксивость, депрессия) и изменение поведенческих реакций вплоть до аффектных действий. Очень характерна изменчивость поведения и настроения в зависимости от фаз цикла: вполне нормальная и доброжелательная женщина в первой фазе становится агрессивной и плаксивой во второй, адекватные реакции на окружающее сменяются самыми непредвиденными. Именно поэтому у больных в ПМС нередко диагностируют неврозы. Такие пациентки часто находятся под наблюдением у невропатологов и даже у психиатров. Вегето-сосудистые нарушения проявляются головными болями, тошнотой, рвотой, болями в области сердца, мобильностью АД (повышением или снижением). При этом отсутствует зависимость появления головных болей от уровня АД. Из обменно-эндокринных симптомов чаще отмечаются отеки тела, нагрубание молочных желез, расстройства сна, гипертермия с ощущением жара.
В зависимости от течения болезни и проявлений симптомов по фазам цикла ПМС делится на три стадии: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную. При компенсированном течении ПМС симптомы с годами не прогрессируют и не увеличиваются по количеству, исчезают сразу же с наступлением менструации. Субкомпенсированная стадия болезни характеризуется увеличением симптомов по интенсивности и количеству. Однако они исчезают в течение менструации и затем женщина чувствует себя здоровой, как и при компенсированной стадии. Декомпенсированное течение болезни характеризуется постоянным прогрессированием симптомов, часть из которых сохраняется в течение всего цикла. Следовательно, женщина и в 1-ю фазу цикла не чувствует себя совершенно здоровой. Во 2-ю фазу отмечаются обострения различных заболеваний, кроме выраженной симптоматики ПМС.
В зависимости от частоты, длительности и интенсивности симптомов выделяют легкую и тяжелую формы ПМС. Наличие 3—4 симптомов за 2—10 дней до менструации с выраженностью 1—2 симптомов характеризует легкую степень ПМС. При тяжелой форме ПМС выявляется большое количество симптомов, из которых 3—5 наиболее выраженны и появляются за 5—11 дней до начала менструации.
Диагностика ПМС основана на цикличности возникновения и исчезновения патологических симптомов. Должно проводиться комплексное обследование по оценке гормонального гомеостаза, водно-электролитного обмена, психоневрологического статуса и функции отдельных органов и систем (почек, печени, сердечно-сосудистой системы). Больные с ПМС могут нуждаться в консультации эндокринолога, невропатолога, терапевта. Общие гормональные нарушения всех форм ПМС можно свести к следующим: гиперэстрогения, гипер- пролактинемия и снижение уровня прогестерона. Каждая форма ПМС имеет свои особенности: снижение количества гормона с повышением уровня альдо- стерона и серотонина характерны для отечной формы; повышение уровней пролактина и гистамина — для нейропсихической; повышение активности се- ротониновой и гистаминовой систем — для цефалгической; повышение активности симпатоадреналовой системы, уровней пролактина и серотонина с гиперфункцией коры надпочечников — для кризовой. Для определения водноэлектролитных нарушений оценивают функции почек, определяют массу тела в динамике, уровни электролитов в крови, содержание альдостерона и антидиу- ретического гормона. Оценка церебральных нарушений проводится по данным электроэнцефалографии, реэнцефалографии сосудов мозга, состоянию сосудов глазного дна и периферических полей зрения. Следует проводить дифференциальную диагностику между симптомами ПМС и явлениями обострения соматических заболеваний, особенно во вторую фазу цикла. Ведение дневника по оценке тестов функциональной диагностики (ТФД), динамике развития симптомов по фазам цикла будет способствовать определению формы и степени тяжести ПМС.
Лечение, наряду с общими мероприятиями, проводится дифференцированно с учетом формы ПМС. Следует отметить множество предлагаемых методик, что можно объяснить изобилием теорий и мнений о причинах и патогенезе ПМС.
Общие мероприятия включают психотерапию, предусматривающую разъяснение сущности болезни и уверенности в благоприятном прогнозе, диетотерапию, особенно во вторую фазу менструального цикла с ограничением пряностей, соли, жиров, жидкости; применение физиотерапевтических процедур (импульсная терапия с помощью аппарата «Электросон-4», воздействие на воротниковую зону по Щербаку; ЛФК и водные процедуры). Из-за обилия психоневрологической симптоматики назначают психотропные средства (нейролептики — сонапакс, транквилизаторы — седуксен, диазепам, рудотелъ). Для улучшения метаболических процессов мозга рекомендуются ноотропил, ами- налон. Антигистаминные средства (терален, тавегил) показаны для коррекции нарушений обмена гистамина и серотонина, катехоламинов. Нормализация эст- роген-гестагенных соотношений достигается применением гестагенов во 2-ю фазу цикла. Избыток пролактина устраняется применением парлодела (по 2,5 мг/сут). При выраженных водно-электролитных сдвигах рекомендуются наряду с диетотерапией диуретики (верошпирон, фуросемид). Коррекция нарушений простагландиногенеза возможна с помощью его ингибиторов — напроксена (по

0. 25 мг 2 раза в сутки), индометацина, аспирина. Лечение проводится курсами по 2—3 месяца с 2—3-месячными перерывами. Фармакологические средства назначаются за 2—4 дня до появления симптомов. В последние годы при лечении ПМС используются агонисты гонадолиберинов (золадекс, декапептил), хотя эффективность их сомнительна.

Во время терапии ПМС нередко приходится подбирать лекарственные средства индивидуально. Условно предлагается лечение по формам заболевания.
При нейропсихической форме ПМС показаны психотропные препараты (транквилизаторы, нейролептики, антидепрессанты) в дозах и курсами в зависимости от степени тяжести болезни; парлодел по 1,25—2,5 мг/сут в течение 15 дней, начиная с 12—13-го дня цикла; гестагены во вторую фазу цикла (норко- лут, 17-ОПК); электроанальгезия; психотерапия и ЛФК
Патогенетическая терапия отечной формы ПМС включает: диетотерапию с ограничением соли и жидкости во 2-ю фазу цикла; применение верошпи- рона по 50—100 мг/сут за 2—3 приема или бриналъдикса по 5 мг/сут за 1 —2 дня до появления симптомов; гестагены во 2-ю фазу цикла; антигистаминные средства (тавегил, супрастину, пиридоксин по 40 мг 2—3 раза в сутки; терален по 1 таблетке 2 раза в день.
При лечении цефалгической формы ПМС используются P- адреноблокаторы по 20—40 мг/сут; клофелин по 0,075—0,15 мг/сут или допе- гиты по 0,25—0,5 мг при выраженной гипертензии; но-шпа по 0,12, или папаверин по 0,06—0,1, или кавинтон по 15—30 мг 3 раза в сутки; трентал по 1—2 драже 2 раза в сутки; ноотропил или аминалон в течение 2—3 месяцев; ингибиторы простагландинов (напроксен, пироксикам); массаж шейного отдела позвоночника; рефлексотерапия.
Наконец, при кризовой форме ПМС назначаются в-адреноблокаторы, парлодел, гипотензивные средства, транквилизаторы, трентал, электроаналъ- гезия.
После 2—3-месячного лечения ПМС делаются 1—2-месячные перерывы и с учетом клинических симптомов интенсивность терапии уменьшается до поддерживающих доз с постепенным удлинением интервалов без фармакологических средств. Больные с ПМС находятся на диспансерном учете и наблюдении, так как они могут нуждаться в периодическом возобновлении курсов терапии.