Периодонт иннервирован как афферентными, так и эфферентными волокнами. Афферентные нервы подходят к периодонту из двух источников. Первым служат периферические ветви, отходящие от зубного нерва до его вхождения в апикальное отверстие. Эти волокна проходят в периодонте до десны. Второй источник афферентных волокон — ветви нервов, проникающие в отверстия межзубной и меж- корневой костных перегородок (фолькмановские каналы) и направляющиеся в сторону верхушки корня или коронки. Волокна из обоих источников смешиваются, образуя нервное сплетение в периодонтальном пространстве. Оно включает толстые пучки волокон, направляющиеся параллельно длинной оси корня, а также тонкие пучки, от которых отходят конечные веточки и отдельные волокна. Около половины афферентных волокон — безмиелиновые диаметром около 0,5 мкм; диаметр миелиновых волокон варьирует в пределах от 5 мкм и менее до 16 мкм.
Нервные окончания являются преимущественно механорецепторами и болевыми рецепторами (ноцицепторами). Они имеют вид извитых овальных инкапсулированных телец, пластинчатых, веретенообразных и листовидных структур или (наиболее часто) тонких древовидно ветвящихся свободных окончаний (рис. 9-6). Наибольшая концентрация нервных окончаний характерна для области верхушки корня, за исключением верхних резцов, у которых окончания распределены с одинаково высокой плотностью в апикальной и в прилежащей к коронке частях корня. Симпатические волокна, как правило, безмиелиновые диаметром 0,2-1 мкм, образующие по своему ходу многочисленные варикозные расширения диаметром 0,5-2,0 мкм. Они формируют окончания в виде корзинок вокруг сосудов и, по-видимому, участвуют в регуляции регионарного кровотока. Парасимпатические волокна в периодонте не описаны.

ОБНОВЛЕНИЕ И ПЕРЕСТРОЙКА ПЕРИОДОНТА: КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
В периодонте постоянно происходят процессы обновления, включающие замещение фибробластов и других клеток, а также межклеточного вещества. Обновление клеточного состава замедляется с возрастом. Скорость обновления коллагена в периодонте в два раза выше, чем в десне, и в четыре — чем в коже. Коллаген синтезируется фибробластами, остеобластами и цементобластами, а его разрушение осуществляют фибробласты, макрофаги, остеокласты и одонтокласты. Образование коллагена в периодонте происходит более активно у поверхности кости, чем вблизи цемента.
Высокая скорость обновления коллагена служит свидетельством важной роли непрерывной перестройки периодонта в постоянно протекающих процессах адаптации поддерживающего аппарата зуба к меняющимся нагрузкам. По этой же причине любые нарушения его синтеза быстро сказываются на состоянии периодонта. Так, в связи с необходимостью витамина С для обеспечения нормального процесса синтеза коллагена одним из первых симптомов его длительной недостаточности в пище (цинги) является поражение периодонта, приводящее к расшатыванию зубов. Скорость обновления коллагена в периодонте снижается с возрастом. Фактором, контролирующим скорость обновления коллагена и упорядоченность его отложения в периодонте, служит нормальная жевательная нагрузка. Потеря этой нагрузки (например, при утрате зуба-антагониста) приводит к развитию атрофии периодонта с распадом и нарушением ориентации коллагеновых пучков.
Повреждения периодонта могут сопровождаться резорбцией цемента, разрывами коллагеновых пучков, кровоизлияниями и некрозом. Прилежащая костная ткань подвергается резорбции, расширяется периодонтальное пространство, и зуб становится более подвижным. В дальнейшем поврежденные участки замещаются вследствие активных репаративных процессов в периодонте. При травмировании последнего возможно развитие реакции с активацией остеобластов, что приведет к образованию костной ткани, которая свяжет корень зуба с дном зубной альвеолы. Такое состояние носит название анкилоза, что означает неподвижность сустава (от греч. anky- Ios — изогнутый, кривой).
Проникновение инфекции в периодонт может вызвать в нем хронический воспалительный процесс — периодонтит, следствием которого явится прогрессирующее разрушение периодонта, которое не будет компенсироваться репаративными процессами. При периодонтите, однако, воспалительный процесс затрагивает не только собственно периодонт, но в той или иной мере и цемент, альвеолярный отросток и десну, т.е. весь поддерживающий аппарат зуба (паро- донт). Воспалительно-дистрофическое заболевание пародонта (пародонтит) поражает половину детского населения и почти все взрослое население мира. В результате пародонтита происходит разрушение волокон периодонта, резорбция альвеолярного отростка, повреждение цемента, что завершается расшатыванием и выпадением зубов.
При лечении пародонтита вслед за устранением инфекционного процесса проводятся различные мероприятия, направленные на восстановление целостности поддерживающего аппарата зуба. Такие воздействия включают введение веществ, стимулирующих образование костной ткани альвеолы и регенерацию периодонта.
Периодонт играет важную роль в обеспечении ортодонтического смещения зубов. При ортодонтическом лечении смещение зуба осуществляется благодаря резорбции и новообразованию костной ткани, которые стимулируются адекватно регулируемыми силами давления и натяжения (см. ниже). Эти силы передаются посредством периодонта, причем начальное его сжатие связки на стороне давления компенсируется резорбцией кости, а на стороне натяжения происходит отложение новых слоев костной ткани. Вместе с тем, #ри ортодонтическом лечении периодонт не только опосредует силы, действующие на зуб, но и сам подвергается усиленной перестройке, которая регулируется характером локального воздействия сил. Соответственно, в отдельных участках периодонта происходит ускорение синтеза и (или) резорбции коллагеновых волокон и других его компонентов. При чрезмерных ортодонтических нагрузках в периодонте могут развиться патологические изменения, что обычно сопровождается замедлением или остановкой смещения зуба.
В участке периодонта, окружающем апикальное отверстие, часто протекают патологические процессы. Наиболее типичными из них являются различные виды периапикальных гранулем. Последние развиваются при распространении воспалительного процесса из пульпы на область периодонта вокруг верхушки зуба. При этом апикальные пучки волокон периодонта замещаются компактным скоплением клеток хронического воспалительного инфильтрата (макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками, в меньшей степени грануло- цитами), которое называется простой периапикальной гранулемой. Гранулема может содержать также и эпителиальные клетки в виде тяжей (сложная, или эпителиальная гранулема). Источником эпителия в периапикальной части корня обычно считают остатки гер- твиговского корневого влагалища (эпителиальные остатки Малассе), однако, по некоторым данным, им может служить, по крайней мере, в части случаев, разрастающийся эпителий десневой борозды (кармана). При распаде центрального участка сложной гранулемы в ней формируется полость, которую выстилает многослойный эпителий, разрастающийся под действием цитокинов и факторов роста, выделяемых клетками воспалительного инфильтрата. При этом возникает апикальная киста (кистогранулема), вокруг которой может происходить обширное разрушение костной ткани. Последнее обусловлено тем, что клетки апикальной кисты в значительных количествах выделяют простагландины и другие вещества, которые активируют остеокласты в окружающей костной ткани.