ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Патогенез сердечной астмы и отека легких: при падении систолической функции ЛЖ, величины сердечного выброса происходит возрастание конечного диастолического давления в ЛЖ. В результате этого повышается давление наполнения ЛЖ (больше 16-18 мм рт. ст. (в норме около 5-7 мм рт. ст.), среднее давление в ЛП и венах малого круга кровообращения, что затрудняет венозный кровоток в малом круге и приводит к застою крови в легких. Высокое давление в легочных венах гидравлически передается на капилляры и легочную артерию. Развивается «пассивная» венозная легочная гипертензия. При повышении давления в ЛП и легочных венах более 25-30 мм рт. ст., возникает рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева), в результате которого хотя и уменьшается приток крови к легочным капиллярам из ПЖ, но одновременно резко возрастает давление в легочной артерии, развивается «активная» легочная артериальная гипертензия. При переполнении кровью легочных капилляров и повышении давления в них выше коллоидно-осмотического давления плазмы происходит нарушение проницаемости сосудистой стенки, что приводит к пропотеванию плазмы сначала в интерстициальное пространство, а затем в просвет альвеол. Эти нарушения лежат в основе формирования сердечной астмы (интерстициального отека легких) и альвеолярного отека легких.

Патогенез кардиогенного шока. В результате критического падения сердечного выброса происходит резкое снижение перфузии периферических внутренних органов. При снижении перфузии почек возникает ишемия почек, нарушение клубочковой фильтрации, некроз канальцев и развитие острой почечной недостаточности; при гипоперфузии головного мозга происходит поражение ЦНС, что сопровождается признаками дисциркуляторной энцефалопатии; снижение кровообращения в печени ведет к нарушению ее функции. На этом фоне достаточно быстро развиваются тканевая гипоксия, метаболический ацидоз, которые сопровождаются высвобождением ряда метаболических продуктов, далее происходит нарушение циркуляции крови по микрососудам. В результате резко уменьшается приток крови к сердцу и еще больше снижается сердечный выброс, прогрессирует артериальная гипотензия (АД ниже 90/50 мм рт.ст.). Одновременно с падением сердечного выброса, уровня АД и перфузии периферических органов и тканей наблюдается рост давления наполнения ЛЖ выше 20 мм рт. ст., что способствует венозному застою крови в малом круге кровообращения и возникновению отека легких.

Клиническая картина

Острая левожелудочковая недостаточность у больных ИМ может протекать в виде трех клинических вариантов, являющихся последовательными стадиями одного патологического процесса. 1.

Сердечная астма возникает в результате интерстициального отека легких, не сопровождающегося значительным выходом транссудата в просвет альвеол. 2.

Альвеолярный отек легких характеризуется не только гемодинамическим отеком паренхимы легких, но и выходом плазмы и эритроцитов в просвет альвеол, а затем — дыхательных путей. 3.

Кардиогенный шок — крайняя степень левожелудочковой недостаточности, когда внезапное резкое снижение сердечного выброса сопровождается выраженным и часто необратимым нарушением периферического кровообращения и прогрессирующим снижением АД. Кардиогенный шок нередко сочетается с альвеолярным отеком легких.

Сердечная астма

Жалобы: на внезапно наступившее ощущение нехватки воздуха, одышки, которая быстро переходит в удушье, чувство страха смерти и беспокойство.

При осмотре: больной возбужден, стремится занять возвышенное сидячее положение в постели (ортопноэ). Кожные покровы влажные, выраженный акроцианоз. В легких на фоне ослабленного везикулярного дыхания выслушивается умеренное количество влажных мелкопузырчатых незвучных хрипов, преимущественно в нижних отделах легких. Иногда можно выслушать единичные сухие хрипы.

При перкуссии нередко можно выявить умеренное смещение влево левой границы относительной тупости сердца, обусловленное дилатацией ЛЖ.

Артериальный пульс нитевидный, часто аритмичный.

Тоны сердца глухие, отмечается тахикардия (ЧСС увеличена до 100-110 ударов в мин). На верхушке часто определяется прото диастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии.

Артериальное давление чаще снижено, хотя возможен и подъем АД.

Источник: Никишова В.Н., Францева Е.Ю., «Кардиология» 2008

А так же в разделе «ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ »