У 30-50% онкологических больных имеется в той или иной степени выраженности анемический синдром. Патофизиология хронической анемии (анемии хронических заболеваний) при злокачественных новообразованиях включает интенсивное взаимодействие между популяцией опухолевых клеток и иммунной системой, что проявляется активацией макрофагов и повышенной секрецией различных цитокинов. К развитию анемии приводят и другие причины, такие, как кровопотери, гемолиз, метастатическое поражение костного мозга, побочные эффекты химиотерапии и радиотерапии, микро- ангиопатии, повреждение почек, нарушение питания. Патогенез анемии при злокачественных новообразованиях во многом сходен с таковым при АХЗ, при которых ведущую роль придают повышенному синтезу гепсидина и провоспалительных цитокинов.
Поражение костного мозга при гемобластозах и множественных метастазах солидных опухолей приводит к угнетению нормальных ростков кроветворения, в том числе и эритроидного, что сопровождается развитием анемии, которая может занимать основное место в клинической картине. Метастазы в костный мозг встречаются при опухолях различных локализаций, однако наиболее характерны для рака молочной железы, предстательной железы,
почек, легкого, щитовидной железы, нейробластомы. Так, при раке молоч ной железы они выявляются в 50% случаев, при нейробластоме у детей - в 50-67%, при мелкоклеточном раке легкого — в 17—45% наблюдений.


Анемия при злокачественных новообразованиях относится так же, как и анемия хронических заболеваний, к гипопролиферативным анемиям. Чаще анемия носит нормохромный нормоцитарный характер, количество ретикулоцитов снижено, нередко развивается панцитопения. В мазках крови выявляется анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилия, встречаются эритрокариоциты. В лейкоцитарной формуле может наблюдаться левый сдвиг до миелоцитов. При морфологическом исследовании пунктатов костного мозга выявляются комплексы опухолевых клеток (рис. 55).
Гиперхромные (мегалобластные) анемии
Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК, могут быть как наследственными, так и приобретенными. Общим признаком этих анемий является наличие в костном мозге мегалобластического кроветворения. Чаще наблюдается изолированный дефицит витамина В12, реже — фолиевой кислоты.
Анемии, обусловленные дефицитом витамина В12
Пернициозная анемия описана в 1849 г. Аддисоном. Несколько позже, в 1872 г., Бирмер дал определение ее как «прогрессирующей пернициозном анемии». Эрлих обнаружил в костном мозге крупные клетки со своеобразной структурой хроматина и назвал их «мегалобласты». В 1926 г. Майнот и Мэрфи показали возможность излечения пернициозной анемии при назначении
сырой печени, содержащей внешний фактор - витамин В12. Практически одновременно Каслом (1929 г.) был открыт внутренний желудочный фактор а Смитом и Риккесом (1948 г.) - витамин В12, что способствовало установлению патогенеза пернициозной анемии.
Частота встречаемости В12-дефицитной анемии увеличивается с возрастом и составляет у молодых 0,1%, пожилых - 1%, после 75 лет регистрируется у 4% лиц.              1