Естественная восприимчивость и невосприимчивость выражаются прежде всего в явлениях видовой восприимчивости или невосприимчивости. Так, многие инфекции свойственны лишь определенным видам живых существ. Например, чума рогатого скота, как показывает само название, может поражать только определенную категорию животных, а человек, например, к этой инфекции абсолютно невосприим­чив. Вместе с тем многие инфекции человека (например, скарлатина, холера, брюшной тиф, гонорея и т. д.) даже искусственно не удается привить ни одному животному (может быть, кроме высших обезьян). Механизм этого явления ясен с точки зрения истории развития патогенных возбудителей, но изучен недостаточно^[2].
К сожалению, в литературе нередко состояние видовой невосприимчи­вости определяется как особая форма проявления «иммунитета». Хотя оба эти термина по смысловому лингвистическому содержанию являются сино­нимами, однако природа соответствующих двух состояний совершенно раз­лична. По мнению автора, было бы целесообразно использовать наличие некоторого своеобразия значения каждого из них и применять слово «не­восприимчивость» для обозначения состояния видовой, естественной, врож­денной невосприимчивости, а термин «иммунитет» — к состояниям приобре­тенной невосприимчивости, возникающим в результате перенесенной инфекции.
Еще древнегреческий историк Фукидид, впервые описавший большую эпидемию сыпного тифа (430—425 гг. до нашей эры), говорит: «кто перенес болезнь, был уже в безопасности, ибо дважды никто не заболевал. О погре­бении умерших и о больных заботились те, кто перенес болезнь, так как они были в безопасности». Это издавна известное положение ныне определяется как состояние приобретенной невосприимчивости, или иммунитета, возникающего в организме как специфическая ответная реакция на внедре­ние и развитие возбудителя. Раз возникший иммунитет является наилучшей из известных нам биологических гарантий против заболевания для орга­низма, обладающего видовой восприимчивостью к данной инфекции. Однако в отношении большинства инфекционных болезней современная эпидемио­логия указывает нам надежные возможности избежать заболевания даже при отсутствии иммунитета к нему. Этого удается достигнуть предотвра­щением заражения, что нередко ошибочно принимается за проявление инди­видуальной естественной невосприимчивости.
Наряду с естественно развивающимся иммунитетом вслед за перенесением инфекционного заболевания существует также иммуни­тет, вызываемый искусственно путем применения вакцин или сывороток (см. главу XII).
Всякая вакцина в широком понимании этого слова означает препарат, приготовленный из живых .или убитых возбудителей или продуктов их жизнедеятельности, предназначенный для искусственного введения в орга­низм вакцинируемого. Введение вакцины в организм как бы имитирует естественное заражение и приводит к выработке иммунитета. Так как орга­низм в процессе вакцинации вырабатывает иммунитет собственными силами, то этот вид иммунитета носит название активного. Возникшее при этом состояние сохраняется в организме на более или менее длитель­ный срок.
Кроме активного, можно вызвать также пассивный иммуни­тет. Если возьмем сыворотку или кровь иммунного человека или живот­ного и введем ее другому индивидууму, то у последнего также возникает состояние иммунитета. Такой иммунитет по понятным причинам называется пассивным и сохраняется лишь до тех пор, пока элементы введенной сыво­ротки не исчезнут из крови иммунизированного индивидуума (не более 15—20 дней).
В отличие от такого искусственно вызванного пассивного иммунитета наблюдается естественный пассивный иммунитет у новорожденного. Ребе­нок, получив при рождении запас иммунных тел от матери, а возможно, так­же и благодаря питанию материнским молоком, сохраняет в течение 2—3 ме­сяцев или даже всего первого полугодия своей жизни пониженную воспри­имчивость к ряду инфекций, к которым имеет активный иммунитет его мать.
Некоторые авторы усиленно поддерживают гипотезу еще об одной форме приобретения естественного иммунитета. Речь идет о так называемой скрытой, или латентной, иммунизации. Надо отметить, что эта гипотеза до сих пор не может считаться вполне обоснованной факти­ческим (экспериментальным и эпидемиологическим) материалом. Кроме того, надо особенно подчеркнуть, что ее во всяком случае не следует, как это делают многие, механически применять ко всем инфекционным болезням.
Сущность этой гипотезы заключается в следующем. При заражении человека весьма малой дозой возбудителя, недостаточной для того, чтобы вызвать явное заболевание, возбудитель в организме через тот или иной срок погибает. Организм же приобретает частичный иммунитет. Совершенно ясно, что однократная иммунизация такой дозой никак не может вызвать иммунитета в сколько-нибудь выраженной степени (в этом нас убеждает весь опыт прививочного дела). Поэтому приходится предполагать, что имму­низируемый этим способом человек подвергается повторному многократно­му заражению и лишь в результате этого приобретает более или менее стой-- кий иммунитет.
Однако надо сказать, что почти весь материал, на котором основана эта теория, относится к дифтерии. Известно, что дифтерией может болеть не более 15—20% населения даже при полном отсутствии искусственной иммунизации. Возникает вопрос: не являются ли остальные индивидуально невосприимчивыми к дифтерии? Сторонники разбираемой теории отвечают на этот вопрос отрицательно, считая, что эти люди заболели бы дифтерией, если бы в их организм впервые возбудитель поступил в дозе, достаточной, чтобы вызвать заболевание. Но случайно (такая возможность, конечно, не исключена) впервые возбудитель попал в их организм в «субинфекционной» дозе (размер такой дозы неизвестен), а затем так же случайно им удалось проделать серию последующих подобных Же заражений.
В подтверждение реальности этого процесса авторы приводят резуль­таты массового обследования реакцией Шика людей разного возраста, при­чем имеются в виду лица, не подвергавшиеся никакой искусственной имму­низации. Известно, что эта проба бывает положительной у лиц, восприимчив вых к дифтерии, и отрицательной у иммунных к этой инфекции. Действи­тельно оказывается, что у новорожденных детей в результате наличия у них пассивного (материнского) иммунитета наблюдается обычно отрицательная реакция Шика, причем вскоре она становится положительной. В возрасте от полугода до 2 лет положительная реакция обычно имеет место у 65—80% детей. Однако далее, с повышением возраста, частота случаев положитель­ных реакций падает и к 14—18 годам доходит до 2—5—10%, оставаясь при­мерно в этих пределах в течение всей жизни. Как видно, эта теория довольно правдоподобно объясняет ряд фактов. Однако многие последователи этой теории считают «иммунизацию малыми дозами» настолько обязатель­ной стороной этого процесса, что употребляют этот термин как синоним понятия «латентная (скрытая) иммунизация», чем усиливается искусствен­ность всего построения.
Нам кажется, что в более реальной форме теорию латентной иммуниза­ции можно представить следующим образом. В отношении некоторых инфек­ций (число их весьма ограничено) способность реагировать на заражение выработкой иммунитета значительно различается у отдельных индивиду­умов по тем условиям, в которых эта выработка происходит. В то время как одни, заразившись, заболевают и получают иммунитет лишь в резуль­тате перенесения клинически выраженного заболевания, другие оказывают­ся способными выработать такой же иммунитет, хотя они переносят в раз­личной степени выраженные заболевания, часть же их вовсе не заболевает, ограничиваясь лишь перенесением инфекции без видимых клинических проявлений. Это последнее состояние практически тождественно состоянию «здорового» заразоносительства. Лишь с этой точки зрения становится понятным постоянство показателей восприимчивости человеческого насе­ления к клиническому проявлению инфекционных болезней разбираемой категории, на что уже указывалось выше. Роль дозы (количества) заразного материала («иммунизация малыми дозами») при этом теряет свое доминирую­щее значение, которое переходит к индивидуальной чувствительности (устойчивости) заражающегося человека к соответствующей инфекции.
Во всяком случае необходимо подчеркнуть, что даже основоположники этой теории (Фридеман и др.) полагали, что она применима только к дифте­рии и скарлатине. Разумеется, и по существу своему эта теория может быть применена только к широко распространенным и легко передающимся инфекциям, при которых число заражений должно значительно превосхо­дить число клинически выраженных заболеваний. К редко встречающимся инфекциям, а также к инфекциям, к которым человек абсолютно воспри­имчив, т. е. заболевает от минимальной дозы возбудителя, эта теория явно не применима. Таким образом, в случае ее дальнейшей разработки и более серьезного обоснования теория латентной иммунизации могла бы объяснить причину отсутствия всеобщей восприимчивости людей лишь к некоторым инфекциям дыхательных путей (дифтерия, скарлатина, эпи­демический менингит, полиомиелит, эпидемический энцефалит). Вопрос о возможности применения этой теории к холере и некоторым другим ин­фекциям требует специальной разработки. Этим определяется ограничен­ное значение теории скрытой иммунизации.
Нёобходимо еще отметить, что характер иммунитета, вырабатываемого человеком (или любым высшим животным), различен при различных инфек­циях. Так, например, корь, скарлатина, натуральная оспа, брюшной тиф и т. д. оставляют после себя очень длительный и весьма стойкий иммунитет. Такие же инфекции, как грипп, возвратный тиф и др., быстро заканчивают­ся выздоровлением, т. е. также сопровождаются выработкой иммунитета, который, однако, в этих случаях длится обычно недолго. В то же время рожа, крупозная пневмония, а может быть, и некоторые другие инфекции, несмотря на наступающее вскоре выздоровление, что может рассматривать­ся как свидетельство возникающего иммунитета, оставляют после себя даже некоторое состояние сенсибилизации (повышенной чувствительности).
Наряду с этим мы встречаемся с истинными хроническими инфекциями, т. е. с болезнями, к которым вовсе не развивается иммунитет. Такие болез­ни без специфических лечебных процедур, направленных на уничтожение, обезвреживание или устранение возбудителя, не приводят к самопроизволь­ному естественному исцелению. Нередко возникающие при них так назы­ваемые реакции иммунитета вследствие их специфичности могут использо­ваться, например, для диагностических целей (реакция Вассермана при сифилисе, реакция Райта при бруцеллезе и т. п.), но показателями иммуни­тета не служат. К этой категории болезней относятся, например, сифилис, проказа, трахома, парша, чесотка, многие гельминтозы и т. д.
Здесь уместно отметить, что все указанные различия реакций, осущест­вляемых аналогичным (т. е. человеческим) организмом, не могут быть объ­яснены односторонним отнесением их на счет «свойств» этого организма (еп> «реактивности» и т. п.), как это пытаются делать многие современные ав­торы. Конечно, тот или иной характер реакции воспроизводится, как было' уже сказано, организмом в пределах тех способностей, или механизмов, которыми он обладает в системе своих защитных приспособлений против «биологических вредностей» (И. П. Павлов). Такие механизмы выработаны им в процессе своего филогенетического развития. Но первичная роль при­чинного фактора, влекущего за собой именно ту, а не другую реакцию, принадлежит несомненно возбудителю, или, точнее, характеру его специфи­ческого антигена. Правильно понять и объяснить эти взаимоотношения особенно важно с позиций эпидемиологической трактовки явлений, так как сама биохимическая структура тела возбудителя и совершающихся в нем обменных процессов, являющихся также продуктом его приспособи­тельного исторического развития, служит для него и средством обеспечения его существования. Этот момент хорошо иллюстрируется на примере хро­нических инфекций, где неспособность зараженного организма вырабаты­вать иммунитет явно клонится на пользу возбудителю.
Кроме отмеченных выше двух категорий инфекционных болезней —- остро протекающих с быстро развивающимся иммунитетом и протекающих хронически вследствие неспособности организма к выработке иммунитета, следует отметить еще одну своеобразную категорию заразных болезней. Сюда относятся малярия, бруцеллез, сап, бактериальная дизентерия, актиномикоз и, вероятно, некоторые другие. Эти болезни никогда не проте­кают хронически в истинном значении этого слова (пожизненно). Даже без лечения, если они не приводят к летальному исходу, они заканчиваются выздоровлением обычно через 1—3 года. В случаях кажущегося более дли­тельного их течения можно доказать наличие повторного (иногда многократ­ного) заражения. Если их часто определяют как «хронические» болезни, то это делается по чисто формальному признаку, в основе которого лежит распространенный прием относить к категории хронических болезней те патологические состояния, которые длятся дольше определенного срока (например, б недель), что, конечно, нельзя признать научно обоснованным.
В иммунологическом отношении в современной научной литературе принято последнюю категорию инфекций характеризовать как сопровож­дающуюся состоянием «нестерильного иммунитета». Однако надо признать, что этот термин имеет чисто догматический характер, так как, кроме упо­минавшихся выше реакций иммунитета, не обеспечивающих иммунного состояния организма, никаких проявлений этого иммунитета не существует. Отсутствие выздоровления на протяжении затяжного течения инфекции вполне понятно, так как сыворотка крови больного при одновременном введении ее с заражающей дозой возбудителей экспериментальному живот­ному не обнаруживает превентивных свойств против заражения. После наступающего выздоровления также отсутствуют признаки иммунного
состояния и при новой встрече с возбудителем выздоровевший субъект снова заражается. Наконец, опыты с так называемой суперинфекцией (т. е. с до­полнительным заражением уже зараженного организма) показали, что и в этом случае никаких проявлений иммунного состояния не обнаруживается, а если не наступает обязательно видимого нового заболевания, то это легко объясняется тем, что при этом введенная новая доза возбудителей не спо­собна существенно изменить состояние организма, еще содержащего в себе аналогичных возбудителей от прежнего заражения. На основе сказанного можно заключить, что выздоровление при болезнях этой категории наступает не за счет поздней (через 1—3 года) выработки иммунитета, а за счет неспе­цифических защитных механизмов, которыми располагает организм в борьбе с биологическими вредными факторами.
Характер иммунитета, возникающего при разных инфекциях, бывает различен и в другом отношении.Так, человек, выздоровевший от кори или сыпного тифа, приобретает иммунитет, не только предохраняющий его от повторного заболевания, но и полностью исключающий всякую возможность переживания возбудителей в организме реконвалесцента. Это в полном смыс­ле слова стерильный иммунитет. В то же время при дифтерии вырабатывает­ся чисто антитоксический иммунитет. Он может быть не только констати­рован, но и точно измерен в количественном отношении путем реакции нейт­рализации чистого дифтерийного токсина содержащимся в крови реконва­лесцента антитоксином. При этом вполне иммунный к дифтерии человек, неспособный заболеть ею благодаря наличию у него полноценного анти­токсического иммунитета, и в периоде реконвалесценции, и при новом повторном его заражении беспрепятственно носит в своем организме вполне активных возбудителей дифтерийной инфекции. Понятно, насколько вели­ко с эпидемиологической точки зрения значение этих различий в характере иммунитета против отдельных инфекций.
В современной научной литературе и научной речи часто приходится встречаться с термином «коллективный иммунитет», которым хотят обозна­чить степень иммунности лиц, составляющих определенный человеческий коллектив. Надо подчеркнуть, что иммунитет как понятие физиологическое может всегда носить лишь строго индивидуальный характер. Подобно тому как коленный рефлекс, голод или пищеварение не могут быть коллектив­ными, так не может быть и коллективного иммунитета. Конечно, тот или иной человеческий коллектив может состоять сплошь из иммунных субъек­тов или иммунные лица могут составлять лишь определенный процент в составе данного коллектива и т. п., но такие сведения и следует излагать в такой форме, которая бы точно доходила до понимания слушателя или чи­тателя, а не предрасполагала к возникновению кривотолков. Широко рас­пространенный в литературе термин «иммунная прослойка» среди населения, по существу являющаяся синонимом термина «коллективный иммунитет», имеет перед ним несомненное преимущество, несмотря на присущую ему некоторую шероховатость в стилистическом отношении.
В заключение приведем схему видов иммунитета и путей их приобрете­ния. Видовая (врожденная, наследственная, естественная) невосприимчи­вость этой схемой не предусматривается.