»
Химиотерапия — воздействие на опухоль различными фармакологическими средствами. По своей эффективности она уступает хирургическому и лучевому методу. Исключение составляют системные онкологические заболевания (лейкоз, лимфогрануломатоз) и опухоли гормонозависимых органов (рак молочной железы, яичника, предстательной железы и пр.), при которых химиотерапия высокоэффективна. XnMHOtepannio обычно применяют курсами в течение длительного времени (иногда в течение многих лет).
Различают следующие группы химиотерапевтических средств:

• цитостатики,
• антиметаболиты,

• противоопухолевые антибиотики,

• иммуномодуляторы,
• гормональные препараты.

а)              Цитостатики
Цитостатики тормозят размножение опухолевых клеток, угнетая их митотическую активность. Основные препараты: алкилирующие средства (циклофосфан, тиоТЭФ), препараты растительного происхождения (винбластин, винкристин).
б)              Антиметаболиты
Лекарственные вещества действуют на обменные процессы в опухолевых клетках. Основные препараты: метотрексат (антогонист фолиевой кислоты), 5-фторурацил, фторафур (антогонисты пиримидина), меркап- топурин (антагонист пурина).
Антиметаболиты вместе с цитостатиками широко применяются при лечении лейкозов и низкодифференцированных опухолей соединительнотканного происхождения. При этом используют специальные схемы с применением различных препаратов. Широкое распространение, в частности, получила схема Купера при лечении рака молочной железы. Ниже представлена схема Купера в модификации НИИ онкологии им. Н. Н. Петрова — схема CMFVP (по первым буквам препаратов):

• на операционном столе:

• 200 мг цилофосфана внутривенно;

• в послеоперационном периоде:

• с 1 по 14 сутки ежедневно 200 мг циклофосфана,
• в 1, 8 и 15 сутки:

метотрексат — 25-40 мг 5-фторурацил — 500 мг винкристин — 1 мг,

• с 1 по 15 сутки преднизолон 15-25 мг в сутки per os с постепен

ной отменой к 25 суткам.
Курсы повторяют 3-4 раза с интервалом 4-6 недель.
в)              Противоопухолевые антибиотики
Некоторые вещества, вырабатываемые микроорганизмами, прежде всего актиномицетами, обладают противоопухолевым действием. Основные противоопухолевые антибиотики: актиномицин, дактиномицин, сар- колизин, рубромицин, доксорубицин, карминомицин, митомицин.
Применение цитостатиков, антиметаболитов и противоопухолевых антибиотиков оказывает токсическое действие на организм пациента. В первую очередь страдают органы кроветворения, печень и почки. Развиваются лейкопения, тромбоцитопения и анемия, токсический гепатит, почечная недостаточность. В связи с этим при проведении курсов химиотерапии необходимо контролировать общее состояние пациента, а также клинический и биохимический анализы крови. В связи с высокой токсичностью препаратов у больных старше 65 лет от химиотерапии обычно воздерживаются.
г)              Иммуномодуляторы
Иммунотерапию стали применять для лечения злокачественных новообразований лишь в последнее время. Хорошие результаты получены при лечении гипернефроидного рака почки, в том числе на стадии метастазирования, рекомбинантным иитерлейкином-2 в сочетании с интер- феронами.
(2)              АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
Агрегация тромбоцитов протекает несколько минут. В этой фазе выделяют начальную, вторичную агрегации и стадию образования эйказоноидов. Начальная агрегация. Агрегацию запускают биологически активные вещества: АДФ, адреналин, тромбин. Механизм агрегации: Са2~-зави- симый траисмембранный гликопротеин Ilb-IIIa — рецептор фибриногена (плазменный фактор I) — связывается с фибриногеном. Вторичная агрегация. По мере прикрепления все большего количества тромбоцитов к подэндотелиальной соединительной ткани происходит активация тромбоцитов. Активированные тромбоциты приобретают шаровидную форму, образуют метаболиты арахидоновой кислоты и секретируют серотонин, который ограничивает приток крови к поврежденной области. Образование эйкозаноидов. Арахидоновая кислота, освобождающаяся из тромбоцитариых фосфолипидов, превращается с помощью цикло- оксигеназы в нестабильные циклические эндоперекиси (простаглан- дины G: и Н2). Тромбоксансинтетаза превращает простагландин Н2
А. temporalis              \              2 см кверху и кпереди от от-              !              Височная кость
j верстия наружного слухового j прохода
A. facialis              2 см кпереди от угла нижней | Нижняя челюсть
челюсти
A. carotis              communis 1              Середина внутреннего края              !              Сонный бугорок попереч-
!              кивательной мышцы (верх-              !              ного отростка VI шейного
1              ний край щитовидного хря-              |              позвонка
; тца)              ;
Г-
A.subclaoia              Позади ключицы в средней
трети
A. axillaris              Передняя граница роста волос
^ в подмышечной впадине
A. brachialis              , Медиальный край двуглавой
мышцы              плеча
(sulcus bicipitalis med.)
A. femoralis              Середина пупартовой складки              Горизонтальная ветвь
(по костным ориентирам)              лонной кости
A.poplitea              Вершина подколенной ямки              Задняя поверхность
’ большеберцовой кости
Aorta abdominalis Область пупка              ,              Поясничный              отдел              по-
(прижатие кулаком)              звоночника
(2)              ПОДТИПЫ АНТИГЕНА А
Антиген А не является однородным, существует два основных его подтипа: Aj и А2. Эритроциты с подтипом агглютиногена Aj встречаются намного чаще, чем с подтипом А2 (88 % и 12% соответственно). Поэтому при наличии агглютиногена Aj его обозначают просто как А, а обозначение с индексом применяется только для относительно
б)              Техника проведения реакции
Цоликлоны анти-А и анти-В наносят на белый планшет по одной большой капле (0,1 мл) под соответствующими надписями: анти-А или анти- В. Рядом с каплями антител наносят по одной маленькой капле (0,01мл) исследуемой крови. После перемешивания составных частей за реакцией агглютинации наблюдают в течение 2-3 мин.
(1)              ВОЗБУДИТЕЛИ ГНОЙНОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ
Современная характеристика возбудителей гнойной хирургической инфекции значительно отличается от классических схем, сформировавшихся несколько десятилетий тому назад.
В настоящее время основными возбудителями острой гнойной инфекции являются:

• Staphilicoccus aureus,
• Pseudomonas aeruginosa,

(2)              ВХОДНЫЕ ВОРОТА ИНФЕКЦИИ
Возбудители гнойной инфекции широко распространены в окружающей человека среде. Богато обсеменены области паховых складок, подмышечных ямок, зона вокруг ротовой полости, заднего прохода. Для того чтобы микроорганизмы проявили свое патологическое влияние, они должны проникнуть сквозь покровные ткани человека. Это проникновение
осуществляется через входные ворота.
(4)              ПО ГЛУБИНЕ
ПОРАЖЕНИЯ
Глубина поражения тканей (степень ожога) имеет наибольшее значение в развитии патологического процесса и прогнозе.
В России наибольшее распространение получила принятая в 1961 г. на XXVII Всесоюзном съезде хирургов четырехстепенная классификация ожогов (рис. 14.1).
(5)              ПО ПЛОЩАДИ ПОРАЖЕНИЯ
В оценке тяжести повреждения и выборе плана лечения помимо глубины ожога большое значение имеет определение его площади, обычно выражающейся в процентах к общей поверхности тела. Значение имеет именно относительная (по отношению к общей поверхности кожи) величина зоны повреждения.
Площадь поверхности кожи человека колеблется от 15 ООО см2 до 21 ООО см2.
Создано множество схем и расчетов, позволяющих арифметически или графически представить себе общую площадь ожогов и площадь более глубоких из них. Точно определить площадь поражения достаточно трудно из-за индивидуальных особенностей человека — рост, вес, длина конечностей.
При определении площади трудно учитывать естественные складки кожи, затрудняет определение площади поражения отсутствие резких границ, отделяющих одну область от другой, на результат измерения влияет и способность кожи к растяжению. Трудно измерить площадь ожогов еще и потому, что контуры их всегда неровные, иногда ожоги как бы рассыпаны по поверхности тела.
На протяжении многих лет в процессе изучения ожогов и разработки методов их лечения создано множество схем, в которых отражается стремление как можно более точно определить площадь ожогов.
(2)              ДИАГНОСТИКА ГЛУБИНЫ ПОРАЖЕНИЯ
Диагностика основывается на данных анамнеза, осмотра ожоговой раны, использовании некоторых диагностических проб для уточнения степени повреждения кровообращения и нарушения чувствительности.
Данные анамнеза с уточнением природы термического агента, времени и обстоятельств его воздействия помогают предположить, развивается поверхностный или глубокий ожог.
При осмотре зоны повреждения обращают внимание на наличие гиперемии, пузырей, струпа, очагов некроза. Соответственно обнаруженным изменениям предварительно можно определить глубину повреждения кожи и степень ожога.
(3)              ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПРОГНОЗА
Обширные глубокие термические ожоги представляют значительную угрозу жизни пациента. Для взрослых людей среднего возраста критическим состоянием считается тотальный ожог I степени и ожоги II и Ilia степени более 30% поверхности тела (хотя в настоящее время удается спасти жизнь больных с ожогами до 60% поверхности тела). Опасны для жизни ожоги Шб и IV степени, занимающие более 10-15 % кожных покровов, а также ожоги лица, верхних дыхательных путей и промежности.
Наиболее простыми ориентировочными методами определения прогноза при ожогах являются «правило сотни» и индекс Франка.
(1)              ОЖОГОВЫЙ шок
Ожоговый шок представляет собой патологический процесс, который развивается при обширных термических повреждениях кожи и глубже- лежащих тканей, и продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, своевременности и адекватности лечения до 72 часов.
а)              Патогенез
Специфическими чертами ожогового шока, отличающими его от травматического, являются:

• отсутствие кровопотери,
• выраженная плазмопотеря,
• гемолиз,
• своеобразие нарушения функции почек.

Артериальное давление при ожоговом шоке, в отличие от типичного травматического шока, снижается несколько позднее после получения травмы.
(2)              ОСТРАЯ ОЖОГОВАЯ ТОКСЕМИЯ
При благоприятном течении ожоговый шок постепенно переходит в стадию токсемии.
Эта стадия достигает максимума своего развития на 2-3 день после ожога и продолжается 10-15 дней.
Конец этого периода совпадает с началом яагноительного процесса в ожоговых ранах.
б)              Клиника
Клинические симптомы при септикотоксемии связаны с характером и фазой раневого процесса.
В первой фазе состояние больных остается тяжелым. Возможно нарушение сна, больные раздражительны, плаксивы. Аппетит снижен. Наблюдаются все признаки гнойной интоксикации: высокая лихорадка, тахикардия, слабость, озноб и т. д. В этом периоде продолжает развиваться анемия, связанная с угнетением эритропоэза, кровотечениями из гранулирующих ран и иногда внутренних органов. В лейкоцитарной формуле нарастает сдвиг формулы влево вплоть до миелоцитов. Неблагоприятным прогностическим признаком являются эозинофило- и лимфоцитопения.
Возможно развитие явлений токсического гепатита — иктеричность кожных покровов и склер, несколько увеличена печень, выявляется ги- пербилирубинемия, повышение трансфераз, появление в моче уробилина.
(4)              РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИЯ
Ликвидация ожоговой раны еще не означает полного выздоровления пострадавшего. Со стороны внутренних органов и систем сохраняются те или иные нарушения. Кроме того, вновь созданный кожный покров по своим свойствам пока еще отличается от здоровой кожи.
В то же время первопричина ожоговой болезни — ожоговая рана — уже устранена и начавшийся заключительный этап (реконвалесценция) означает постепенное восстановление нарушенных ранее функций. Состояние больных улучшается, температура тела снижается. Нормализуется психика, хотя может сохраняться плохой сон и быстрая утомляемость. Этот период характеризуется еще недостаточной компенсаторной способностью сердечно-сосудистой системы: даже при незначительных
(1)              ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ
Первая помощь чаще всего оказывается немедицинскими работниками. От того, насколько быстро и правильно она была осуществлена, в значительной мере зависит глубина повреждения, дальнейшее течение заболевания, а иногда и жизнь больного.
Порядок действий при оказании первой помощи:
Прекратить действие термического агента на кожу. Пострадавшего нужно вынести из огня, снять с поверхности раскаленные предметы и т. д. Чем быстрее это сделать, тем меньше будет глубина ожога. Охладить обожженные участки. Даже после устранения термического агента повреждение тканей продолжается. Это связано с действием нагретых до высокой температуры самих обожженных тканей, поэтому охлаждение — обязательный компонент оказания первой помощи. Оно достигается с помощью пузыря со льдом или холодной воды. Воздействие проводится в течение 10-15 минут.
Наложить асептическую повязку. Аккуратно срезают одежду с обожженных частей тела и накладывают асептическую повязку с целью профилактики вторичного инфицирования. На лицо повязку не накладывают, его обрабатывают вазелином.
Обезболить и начать противошоковые мероприятия. При возможности применения медикаментов при ожогах с большой площадью поражения следует ввести наркотический анальгетик (промедол, морфин,
(2)              КЛИНИКА
Клинические отличия связаны с характером повреждения тканей. При ожогах I—II степени проявления аналогичны таковым при термических ожогах.
При глубоких ожогах кислотами наблюдается картина, характерная для сухого некроза: образуется плотный, сухой, неподвижный струп коричневого или черного цвета, не выступающий над поверхностью кожи с умеренной перифокальной гиперемией и отеком. Симптомы интоксикации выражены незначительно.
(2)              КЛИНИКА
При развитии лучевых ожогов различают три фазы:

• первичная реакция,
• скрытый период,
• период некротических изменений.

(3)              ЛЕЧЕНИЕ
Имеется особенность оказания первой помощи при попадании на кожу радиоактивных веществ: их нужно как можно скорее смыть струей воды, а если удалить вещество невозможно — производят иссечение пораженных участков кожи и подкожной клетчатки для предупреждения более глубоких повреждений.
При лечении нельзя забывать о существовании скрытого периода, вслед за которым возможно развитие ухудшения состояния.
После развития альтеративных изменений проводится лечение имеющегося некроза по общим принципам (повязки с антисептиками, про- теолитическими ферментами, водорастворимыми мазями и пр.)* К кожной пластике прибегают редко, используя ее в отдаленные сроки.
(2)              СОСТОЯНИЕ ТЕПЛОИЗОЛЯЦИИ КОНЕЧНОСТИ
Сдавление нижних конечностей тесной обувью, лыжными креплениями в значительной степени способствует возникновению отморожения пальцев стопы. К отморожению кистей может привести длительное сжимание оружия, рычагов управления.
(1)              МЕСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
Средняя температура воздуха на Земле ниже температуры человеческого тела. Градиент температур «окружающая среда — тело человека» предопределяет постоянную теплоотдачу со стороны тела. Эта теплоотдача уравновешивается одеждой и обувью, жилищем, питанием, а также наличием в организме механизмов терморегуляции.
При нарушении терморегуляции организм оказывается не в состоянии поддерживать нормальную температуру, в первую очередь в тканях на периферии тканях, например в нижних конечностях.
Высокой теплоотдачей обладают те части тела, у которых большая площадь при сравнительно малой массе тканей. Имеют значение также особенности кровообращения, в частности малая сеть коллатерального кровотока в бассейне подколенной артерии.
(2)              ЙЗМЕНЕНИЯ ОБЩЕГО ХАРАКТЕРА
Общие симптомы при отморожении связаны как с всасыванием продуктов распада в области некротизированных тканей и присоединением инфекции (как и при ожогах, да и вообще любых некрозах), так и с непосредственным влиянием низких температур на внутренние органы.
Общее охлаждение — замерзание — является тяжелым патологическим состоянием организма. Начинается оно при снижении температуры тела до 34°С и протекает в виде следующих трех фаз:

1. фаза — приспособительная реакция — температура тела 34-31°С. Преобладают изменения в центральной нервной системе и системе кровообращения, которые носят обратимый характер.

(3)              КЛАССИФИКАЦИЯ ПО ГЛУБИНЕ ПОРАЖЕНИЯ ТКАНЕЙ
По глубине повреждения тканей выделяют четыре степени отморожений. Эта классификация в целом аналогична классификации при ожогах, но имеет и некоторые отличия (отсутствие деления III степени).

1. степень — признаки некроза кожи не определяются.