1. Предопределенность осложненного течения АС

обусловлена тем, что по своей природе он является системной воспалительной реакцией организма в ответ на развитие первоначально деструктивного процесса в органах брюшной полости и/или забрюши иного пространства и характеризуется совокупностью процессов эндотоксикоза и полиорганной дисфункции. Развитие АС определяется составом и вирулентностью наиболее часто идентифицируемых микроорганизмов и по характеру сво-
6              их основных клинических и лабораторных проявлений является
универсальным в характеристике основных нозологических форм неотложной абдоминальной патологии. Практически все наблюдаемые осложнения опосредованы действием токсинов и медиаторов различной природы, которые развиваются в группе ургентных хирургических заболеваний, где наиболее часто доминируют в разнообразных сочетаниях синдромы ПОН и инфекционно-токсического шока. Программу диагностики, лечения и осложнений АС, определяют следующие заболевания: вторичный распространенный гнойный перитонит, развивающийся вследствие деструкции полого органа и запущенных форм кишечной непроходимости; послеоперационный распространенный перитонит, обусловленный, как правило, несостоятельностью зоны швов и анастомозов; инфицированный некроз поджелудочной железы, септическая флегмона забрюшин- ной клетчатки, вторичный гнойный панкреатогенный перитонит, абсцессы различной локализации.
Первопричиной осложнений, возникающих в организме, в том числе послеоперационных, является событие, приведшее к появлению в крови бактерий или их фрагментов, например бактериальных мембран — липополисахаридов. При появлении в крови таких чужеродных объектов срабатывает гуморальная защитная система. Активируется комплемент и продукты его активации индуцируют процессы, направленные на инактивацию чужеродных объектов, лизис чужеродных клеток, связывание липополисахаридов, хемотаксис фагоцитов, поглотительную и бактерицидную активность фагоцитов, способствуют высвобождению из клеток серотонина и гистамина. Часть продуктов деградации выводится из организма с желчью. Другая часть в виде молекул низкой молекулярной массы поступает в плазму крови. Почки их концентрируют и выводят в мочу. Небольшая часть продуктов деградации может задерживаться
в клетках организма. При патологических состояниях происхо- 6 дит значительное увеличение количества чужеродных объектов, подлежащих инактивации, деградации и выведению из организма. У больного изменяется обмен веществ, в частности, изменяются свойства крови и мочи. Расход комплемента возрастает, его активность, т.е. способность связывать чужеродные объекты, уменьшается, увеличивается токсичность внутриклеточной жидкости клеток крови и низкомолекулярной фракции сыворотки.
Наступает момент, когда гуморальная защитная система и (или) системы выведения начинают не справляться с нарастающим накоплением токсичных субстанций. Состояние больного ухудшается, появляются клинические признаки осложнений. Клинико-патогенетическая картина АС у этих больных включает наличие множественных или резидуальных очагов инфекции, основные источники которых: брюшная полость, забрюшинное пространство, желудочно-кишечный тракт. Дополнительные источники — пневмонические очаги, мочевьщелительный тракт, полимикробное инфицирование, резистентность к традиционным методам хирургического лечения. Особого внимания заслуживает ранняя и комплексная диагностика множественных и резидуальных очагов полимикробной инфекции. Запоздалая и неполноценная диагностика приводит к быстрому развитию фатальных местных и системных гнойных осложнений, что в целом определяет резистентность к традиционным методам хирургического лечения, а следовательно, и крайне высокую смертность этого контингента больных.

2. Резистентность к антибактериальной терапии при

тяжелом АС исключает возможность блокады системного воспалительного каскада на уровне его экзогенных микробных медиаторов. Уместно еще раз подчеркнуть, что антибактериальная терапия, не заменяя жизнеспасающей хирургической санации,
б существенно влияет на эффективность лечения АС. Антибактериальная терапия может быть неэффективной вследствие различных обстоятельств. В рутинной клинической практике утвердилось упрощенное толкование понятия «резистентность». Так, если концентрация препарата, необходимая для подавления роста и размножения выделенного микроорганизма ниже той, которая ожидается in vivo, то данный возбудитель трактуется как резистентный. В действительности дело обстоит намного сложнее. Клиническая эффективность зависит не только от активности конкретного антибиотика в отношении данного возбудителя, но и от фармакокинетических параметров (например, способности препарата проникать в очаг инфекции известной локализации и накапливаться там), состояния собственных защитных сил макроорганизма и других факторов.
Резистентность может быть природной и приобретенной. О природной резистентности говорят при отсутствии у микроорганизма мишени для действия антибиотика или недоступности этой мишени. Например, Ь-лакгамные антибиотики для реализации антибактериального эффекта связываются с ферментами транс- и карбоксипептвдазами, локализованным в стенках бактериальных клеток. Эти ферменты, получившие название пени- циллинсвязывающих белков (ПСБ), отсутствуют у микоплазм, лишенных клеточных стенок. Поэтому Mycoplasma spp. обладает природной устойчивостью к Ь-лакгамам. Приведем другой пример. Клеточная стенка большинства грамотрицательных бактерий непроницаема для макролидов. Указанные микроорганизмы также обладают природной устойчивостью к этому классу антибиотиков. Предсказать природную устойчивость возбудителя к антибиотикам в клинических условиях обычно не представляет особых сложностей. Напротив, возникновение резистентности у ранее чувствительных видов микроорганизмов, в том числе в процессе лечения избранным препаратом, являет-
ся одной из самых сложных проблем в терапии инфекционных 6 заболеваний. Приобретенная устойчивость развивается либо вследствие мутации, либо при передаче генов, кодирующих резистентность, от резистентных бактерий чувствительным микроорганизмам. Мутационная резистентность возникает спонтанно у отдельных представителей популяции бактериальных клеток. В отсутствие антибиотиков резистентные мутанты, как правило, не имеют преимуществ перед чувствительными бактериями в борьбе за существование. Более того, обслуживание приобретенной устойчивости требует дополнительных затрат питательных веществ, энергии и т. д. В то же время, назначение антибиотиков приводит к уничтожению чувствительных и пролиферации устойчивых бактерий, в результате чего в перспективе может сформироваться популяция, состоящая почти целиком из резистентных микроорганизмов. Селекция (отбор) этого типа приобретенной устойчивости под влиянием антибиотиков была неоднократно подтверждена у многих бактерий как in vitro, так и in vivo (рис. 6.1).
Различают 4 основных механизма, опосредующих приобретенную устойчивость к антибиотикам:
¦деструкция (разрушение) или инактивация (модификация) антибиотика;
о изменение мишени действия антибиотика; о уменьшение проницаемости клеточной стенки, блокада механизмов транспортировки антибиотика внутрь бактериальной клетки, либо активное выведение медикаментов из микроорганизмов;
«приобретение нового метаболического пути взамен того, который подавляется антибиотиком.
С клинической точки зрения, наиболее важным из них является способность микроорганизмов синтезировать ферменты, разрушающие антибиотики. Другой механизм устойчивости свя-
6 зан со способностью микроорганизмов синтезировать ферменты, модифицирующие антибиотики. Резистентность бактерий к антибиотикам развивается и в том случае, если изменяется не антибиотик, а мишень для его действия. Широко известным примером подобного вида устойчивости может быть резистентность S. pneumoniae к пенициллину. Еще один механизм резистентности — приобретение бактериями способности активно удалять (выкачивать) антибиотики из клеток с помощью насосов. Так, этот механизм характерен для приобретенной устойчивости к тетрациклинам. Следующий механизм резистентности — нарушение проницаемости бактерий для антибиотиков. Пеницилли- нсвязывающие белки — мишени для действия b-лактамных антибиотиков — у грамотрицательных бактерий эти белки прикрыты наружной фосфолипидной мембраной. Ускользать от антибактериального действия антибиотиков микроорганизмы могут и в том случае, если сформируют новый метаболический путь взамен тою, который подавляется антимикробным препаратом. Например, S. aureus в результате мутации приобрели способность синтезировать дополнительный пенициллинсвязываю-
АНТИБИОТИК
Возбудители заболевания
Гибель чувствительных микроорганизмов
Выживание и размножение резистентных бактерий, превращение их в резервуар генов резистентности

Рис. 6.1. Механизмы развития резистентности микроорганизмов к антибиотикам
щий белок. Этого оказалось достаточно и для полноценного 6 синтеза клеточной стенки стафилококков, и для формирования устойчивости не только к антистафилококковым (метициллину и оксациллину), но и ко всем -лактамным антибиотикам.
Б. Р. Гельфанд, проанализировав причины неудач антибактериальной терапии, разделил их следующим образом: 1) антибиотики не действуют на возбудителей; 2) недостаточная биодоступность препаратов в очаге инфекции и местах диссеминации микроорганизмов; 3) развитие побочных и токсических эффектов при применении антимикробных средств.
В первой группе неудач особое значение имеет то обстоятельство, что антибиотики нередко назначают без учета обязательной полимикробной этиологии АС с участием аэробов и анаэробов, ориентируясь на некоторые данные бактериологических исследований, связанные, в том числе с феноменом культуральной резистентности. Большую роль играют и смена приоритетных возбудителей в процессе лечения АС, и развитие антибиотикорезистентности в процессе лечения. Уместно подчеркнуть клиническую значимость энтерококковой суперинфекции на фоне первоначально эффективной терапии аминог- ликозидами, цефалоспоринами и фторхинолонами. Исследования развития резистентности показали различную частоту этого феномена на фоне применения пенициллинов, цефалоспори- нов, карбапенемов, фторхинолонов и аминогликозидов: для по- лусинтетических пенициллинов она составляет 9,2%, цефалос- поринов 2-3-го поколения — 8,6%, имипенема — 4,7%, ципроф- локсацина — 11,8%, аминогликозидов 3-го поколения — 13,4%. Неудача терапии может быть связана и с включением эндогенного механизма транслокации бактерий и развитием альтернативных очагов инфекции, например нозокоминальной пневмонии у больных перитонитом. Это обстоятельство, во-первых, расширяет и меняет спектр приоритетных возбудителей септи-
6 ческого процесса, а, во-вторых, влияет на доставку антибиотиков в очаги инфекции. Установлено, что фракционная пенетрация антибактериальных препаратов в различные анатомические зоны существенно отличается, и это ведет к значительному снижению эффективной бактерицидной концентрации в очаге инфекции.
Вторая группа неудач связана с недостаточной биодосгупносгью препаратов в очаге инфекции. Эго может быть обусловлено:

1. неправильным режимом введения препаратов без учета их кинетических свойств;
2. изменением фармакокинетики под влиянием инфузионной терапии, форсированного диуреза, синдрома «капиллярной утечки», применением экстракорпоральной детоксикации;
3. дефицитом транспортных белков (альбумин);
4. нарушением системного и регионарного кровотока, особенно в очаге инфекции;
5. формированием защитных «ловушек» для микробов (микротромбы, белковые отложения, микроагрегаты клеток).

Последнее обстоятельство играет ведущую роль в появлении на фоне АС ангиогенных очагов инфекции, резистентных к проводимой антибактериальной терапии. Бактерицидное действие антибиотиков, особенно аминогликозидов, снижается в кислой среде и при низком напряжении кислорода в тканях, что характерно для внутренней среды брюшной полости при перитоните. Этот феномен «дезактивации» антибиотиков в определенной степени объясняет неэффективность даже массивной антибактериальной терапии при неполном санировании гнойно-воспалительных очагов.
Наконец, третья группа неудач связана с токсическим действием антибиотиков, усугубляющим бионеустойчивосгь, характерную для АС. Поскольку все антимикробные препараты обладают в той или иной степени выраженными побочными действиями и органотоксичностью, ни одна клиническая ситуа-
ция не создает большей проблемы при выборе максимально эф- 6 фекгивной и минимально токсичной антибактериальной терапии, чем это имеет место при АС.

3. Пути оптимизации антибактериальной терапии АС

представлены в табл. 6.2.
Таблица 6.2
Оптимизация антибактериальной терапии АС (Б.Р. Гельфанд и соавт.)
о Целенаправленный выбор препаратов с учетом полимикробной этиологии патологического процесса;
оДинамический микробиологический мониторинг; о Соблюдение фармакокинетических принципов терапии; оСочетание системного введения антибиотиков с селективной деконтаминацией желудочно-кишечного тракта и местным применением бактерицидных средств; о Коррекция системных нарушений гомеостаза; о Детоксикация (в том числе энтеральная) и блокада цитокиногенеза.
Реализация этих направлений базируется на четком представлении о полимикробной этиологии АС, объективной оценке тяжести состояния больного и глубоком знании микробиологических, фармакокинетических и токсических характеристик назначаемых препаратов. При этом следует учитывать, что АС у хирургических больных в большинстве случаев требует длительной (нередко до 3—4 недель) антибактериальной терапии, при которой необходима, по меньшей мере, 2—3-кратная смена режима назначения препаратов, т.е. сохранение двух-, трехсгу- пенчатого резерва. При этом следует иметь в виду то обстоятельство, что отсутствие клинико-лабораторных признаков улучшения состояния больного через 4—5 суток адекватной антибактериальной терапии заставляет, прежде всего, думать не о смене режима антибиотиков, а о неадекватной хирургической санации или формировании альтернативных очагов инфекции (нозокомиальная пневмония, бескаменный холецистит, ангио-
6 генная инфекция, абсцессы внутрибрюшинной локализации). Этот принцип нашел отражение в алгоритме лечения АС. Перечень антибиотиков, приемлемых для лечения тяжелого АС, представлен в табл. 6.3.
Таблица 6.3
Антибактериальные препараты, приемлемые при тяжелом АС

Монотерапия	Комбинированная терапия Аминогликозиды + клиндамицин Цефалоспорины-3 + антианаэробные препараты Цефалоспорины-4 + антитианаэробные препараты
Пиперациллин/тазобактам	Аминогликозид + цефалоспорин-3 + антианаэробные препараты
Карбапенемы (меропенем, имипе- нем/циластанин)	Аминогликозид + ванкомицин + антианаэробные препараты Клиндамицин + азтреонам Аминогликозид + амоксицилли н/клаву- ланат + антианаэробные препараты Аминогликозид + цефалоспорин-2 + антианаэробный препарат Ципрофлоксацин + антианаэробный препарат

Основу эффективности применения этих препаратов составляют четкие бактериологические данные об АС как патологическом процессе полимикробной этиологии. Основной спектр возбудителей АС представлен в табл. 6.4.
Исследования, проведенные Б. Р. Гельфандом, показали, что исходный спектр микрофлоры перитонеального экссудата при АС характеризуется ассоциациями с преобладанием грамотрицательных аэробных и анаэробных микроорганизмов (табл. 6.5).
«Золотым стандартом» для антимикробного лечения тяжелого АС является применение аминогликозида с Ь-лакгамным антибиотиком и антианаэробным препаратом. В этой клиничес-
Таблица 6.4
Возбудители абдоминального сепсиса

Грамотрицательные бактерии	Грамположительные кокки	Облигатные анаэробы
Esherichia coli	Энтерококки	Bacteroides fragilis
Klebsiella spp.	Staphylococcus spp.	Bacteroides spp.
Proteus spp.	Streptococcus spp.	Fusobacterium spp.
Enterobacter spp.		Clostridium spp.
Morganella moiganii		Peptococcus spp.
Другие энтеробактерии		Peptostreptococcus spp.
Pseudomonas spp.		Lactobacillus spp.

Таблица 6.5
Микробиологический спектр перитонеального экссудата при АС

Возбудители	Частота выделения, %
Эшеоихии	30
Клебсиеллы	14
Псевдомонады	13
Протеи	10
Стрептококки	8
Стафилококки	7
Энтеробакгер	7
Бактероиды	17

кой ситуации, как показали исследования, высокоэффективной является комбинация тобрамицина (небцина), цефалоспорина

2. го              поколения — цефамандола и метронидазола. «Перекрывая» весь спектр возбудителей интраабдоминальной инфекции, эта комбинация препаратов, применяемая 6—10 суток, может приводить к выздоровлению в 82% наблюдений и клиническому улучшению в 11% случаев. При этом в 1,7 раза по сравнению с контрольной группой снижается частота раневых инфекционных осложнений и не отмечено ни одного случая развития нозокомиальной пневмонии. Следует отметить высокую эффективность комбинации аминогликозидного антибиотика с цефалоспоринами
3. го              поколения, в частности с цефгриаксоном (роцефином).

6              Цефалоспорины              3-го              поколения,              с              учетом              их              спектра              анти
микробного действия и фармакокинетических свойств, могут с успехом использоваться для лечения АС лишь в комбинации с антианаэробным антибиотиком. Это относится к цефатоксиму (клафоран), цефтазидиму (фортум), цефоперазону (цефобид) и цефгриаксону (роцефин). Эти препараты высокоактивны в отношении большинства аэробных грамположигельных и грамотрица- тельных бактерий, обладают определенным антипсевдомонадным действием, однако малоактивны в отношении анаэробов. Особое место среди цефалоспоринов 3-го поколения занимает цефтриаксон (роцефин). Обладая уникально длительным периодом полувыведения (около 8 ч), что позволяет вводить препарат в дозе 2 г 1 раз в сутки, цефтриаксон эффективно проникает в перитонеальный экссудат и бронхиальный секрет. Фракционная проницаемость цефтриаксона в бронхиальный секрет достигает 45%, что дает возможность с его помощью предотвращать или лечить нозокомиальную пневмонию — ситуационную спутницу АС. Хорошие результаты с высокой клинической и бактериологической эффективностью были получены при использовании уреидопенициллина пипера- циллина с ингибитором Ь-лактамоз — тазобакгамом (тазоцин).
При этиотропном подходе после идентификации возбудителя предпочтительной является монотерапия с использованием препаратов узкого спектра действия, хотя не исключена возможность комбинированной терапии. В то же время при эмпирическом подходе рациональнее использовать комбинированное лечение. Основные принципы рациональной комбинированной антибиотикотерапии терапии следующие.

1. Введение препаратов с разным механизмом действия, например -лакгамных АБ с аминогликозидами. Первые взаимодействуют с ферментативними системами транс- и карбоксипептидазы микроорганизма, ответственными за синтез пептидогликана мембраны бактерий. Аминогли-
   

козиды подавляют синтез белка посредством необратимо- 6 го связывания с бактериальными рибосомами. Комбинация АБ с разным механизмом действия повышает эффективность терапии, задерживает развитие резистентности возбудителя, позволяет при необходимости проводить длительные курсы терапии без смены препаратов.

2. В случае эмпирической терапии до получения результатов микробиологического исследования возможно сочетание препаратов широкого спектра действия. Однако при этом повышается риск вторичной инфекции, вызванной устойчивыми возбудителями. При этиотропной терапии предпочтительнее сочетать препараты узкого спектра.
3. Из-за опасности суммации побочных эффектов следует назначать препараты с различным спектром побочных действий. Например, опасна комбинация двух ото- или нефротоксичных препаратов.
4. Целесообразна комбинация препаратов с синергичным эффектом (повышение активности комбинации в сравнении с суммой действия составных лекарственных средств). В противоположность этому необходимо избегать назначения АБ с антагонистическим действием (уменьшение активности комбинации лекарственных препаратов по сравнению с действием каждого препарата в отдельности). Эго явление встречается нечасто. Кроме того, антагонизм имеет видо- и шгаммоспецифичносгь относительно возбудителя. Известно снижение активности обоих препаратов при комбинации ри- фампицина с кетоконазолом, уменьшение активности тетрациклина, доксациклина, левомицетина в комбинации с рифампицином, а также антагонизм клиндамицина и эритромицина. Пенициллин не сочетают с тетрациклинами и левоми- цетином, аминогликозиды — с полимиксином и метицилли- ном, левомицетин — с цефалоспоринами (Бвдненко С.И.).
   

6              Следует отметить ряд сложных клинических ситуаций при
АС, когда адекватная антибактериальная терапия представляет особо трудную задачу. В частности, такие ситуации создаются при развитии перитонита в послеоперационном периоде на фоне уже проводимого лечения антибиотиками, при прогрессирующих постнекротических осложнениях панкреатита, у больных АС с сопутствующей почечной недостаточностью или при широкоспектральном полимикробном инфицировании. В этих ситуациях целесообразно прибегнуть к назначению антибиотиков группы карбапенемов и как к препарату выбора — меронему (ме- ропенему).
Широкий спектр антимикробного действия, включающий все этиологически значимые аэробные возбудители АС, фармакокинетические характеристики, наличие выраженного постан- тибиотического эффекта, позволяют считать препарат значимым и нередко спасающим жизнь при лечении АС. Однако следует учитывать, что меронем не действует против метициллин- резистентных штаммов стафилококка. Поэтому при выделении этих бактерий или длительной терапии меронемом целесообразна комбинация с ванкомицином.
Необходимо отметить роль нового антибиотика — цефалос- порина 4-го поколения — кейгена (цефпиром) в лечении АС. Широкий спектр действия кейтена в отношении грамположи- тельных и грамотрицательных аэробов дает возможность его эффективного первоочередного применения, но лишь в комбинации с антианаэробным препаратом (метронидазол или клиндамицин). Активность кейтена в отношении энтерококков делает его препаратом выбор в лечении суперинфекции, вызванной этими микроорганизмами. Это особо важно после терапии ами- ногликозидами.
В современных условиях каждая клиника, занимающаяся ур- гентной хирургией, да и в плановой тоже, должна иметь «банк»
антибиотиков, включающий: пенициллины (в том числе уна- 6 зин, тазоцин), цефалоспорины (в том числе мандол, клафоран, фортум, цефобид, роцефин, кейтен); карбапенемы (меронем); аминогликозиды (тобрамицин, амикацин, нетромицин); лин- косамиды (клиндамицин); фгорхинолоны (офлоксацин, пеф- локсацин, ципрофлоксацин); противогрибковые препараты (флюконазол, амфотерицин).

4. Комплексный подход к лечению тяжелого АС, по мнению Б.Р Гельфанда, оказывается эффективным, если обеспечивает строгое соблюдение трех стратегических принципов терапии:

«адекватной хирургической санации,
«оптимизированной антимикробной терапии, овсеобъемлющей интенсивной терапии.
Антибактериальную и дезинтоксикационную терапию у больных с тяжелым АС начинают проводить уже в период подготовки к операции параллельно с введением препаратов, направленных на восстановление и поддержание сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Эту терапию продолжают во время и после операции у всех больных. На таком корригирующем гомеостаз фоне выполняют лапаротомию, удаляют очаг инфекции, брюшную полость освобождают от фибрина и промывают 15-20 л раствора (чаще используют физиологический раствор). Промывание во время операции позволяет в значительной степени очистить брюшную полость от загрязнения, удалить фибринозные пленки, гной, токсины. Однако интраоперационной санации брюшной полости все-таки недостаточно для полного удаления патологического экссудата. Поэтому промывание продолжают и в послеоперационном периоде. Для этого в брюшную полость вводят двухпросветные силиконовые дренажные трубки для проведения в последующем перитонеального диализа (ПД). Дренажи устанавливают симметрично справа и слева под
6 диафрагму (2 дренажа притока) и в малый таз (2 дренажа оттока). ПД начинают с введения в оба конца дренажа притока по 200 мл 0,2% раствора новокаина, что дает обезболивающий эффект и позволяет значительно уменьшить неприятные ощущения больного в процессе проведения ПД, который осуществляют обычно в полусидячем (фовлеровском) положении. Диали- зируюшую жидкость вводят в оба конца дренажей притока под давлением 80—100 см вод. ст., что обеспечивает струйное вытекание диализата через дренажи оттока. Первые двое суток перитонеальный диализ проводят в проточном режиме с использованием 12—15 л диализата, а начиная с 3-х суток — фракционным методом (4 раза в сутки) с общим объемом диализата 8—10 л. По показаниям обеспечивают задержку оттока диализата из брюшной полости на 20—30 минут.
В качестве диализирующего используют изотонический, изо- осмотический раствор с добавлением антибиотиков и гепарина. В 1 л диализирующего раствора содержатся следующие ингредиенты: хлорид натрия (6,232 г), хлорид калия (0,222 г), хлорид кальция (0,275 г), сульфат магния (0,06 г), бикарбонат натрия (2,838 г), хлорид магния (0,438 г), фосфорнокислый двузамещен- ный калий (0,184 г), дистиллированная вода. Изоосмотичность данного раствора достигают добавлением глюкозы (15—20 г/л). При необходимости всегда есть возможность увеличивать или уменьшать концентрацию того или иного электролита.
ПД при распространенном гнойном перитоните приводит к улучшению состояния больного, нормализации гемодинамики, диуреза, уменьшению пареза желудочно-кишечного тракта, а также к уменьшению интоксикации. У большинства больных, поступивших в токсической стадии заболевания, уже на 3-и сутки оттекающий из брюшной полости диализат становился прозрачным, в то время как у больных в терминальной стадии перитонита это наблюдалось лишь к 5—6 м суткам. Вместе с тем у не-
которых больных такой длительный лаваж брюшной полости не              6
удаётся выполнить без нарушения оттока диализата, обусловленного спаечным процессом. Полнее удалить экссудат, а также избежать закупорки дренажей удается при более быстром прохождении жидкости через брюшную полость. Увеличение скорости и интенсивности промывания способствует более полному контакту жидкости со всеми органами брюшной полости и приводит к более быстрому выведению больного из состояния тяжелой интоксикации. Динамика клинических проявлений и биохимических показателей, а также маркеров эндогенной интоксикации, свидетельствует об ощутимых практических достоинствах перитонеального диализа.

5. Поиски путей подавления патогенной микрофлоры, прекращения воспаления на всей поверхности брюшины (2,2 м2) и восстановления перистальтики остаются актуальными. Хотя перитонеальный лаваж прост в Исполнении, однако, с самого начала не происходит обработка всей поверхности брюшины. К 5-м суткам поверхность обработанной брюшины составляет менее 40%. Происходит нарушение проходимости дренажей и фибринозное разграничение брюшной полости на карманы и каналы с образованием в них абсцессов. Сохраняется воспаление на значительной площади брюшины, что чревато развитием спаечной болезни.

Для быстрого подавления флогогенов на всей поверхности брюшины используется установка для выработки и подачи лекарственного аэрозоля в брюшную полость, состоящая из ультразвукового генератора аэрозоля типа Альбедо или Пари-Мастер и аппаратов высокочастотной вентиляции легких. Площадь орошения брюшины аэрозолем полная, без пропусков. Состав аэрозоля подобран из совместимых лекарственных препаратов, обладающих противовоспалительными, антибактериальными,
6 фибринолитическими, гепатопротективными и иммуномодулирующими свойствами. Выработан оптимальный режим санации брюшной полости с помощью высокочастотной инсуффляции (см. рис. 6.2). Количество сеансов лечебного орошения брюшины определяется клиническими, лабораторными, иммунологическими показателями, а также количественным и качественным составом экссудата. Объем используемой для одного сеанса лекарственной смеси составляет в среднем 130 мл лечебных препаратов и 30 л кислорода. Лекарственный аэрозоль состоит из частиц жидкости диаметром 0,05—0,1 мкм. Высокочастотную

Рис. 6.2. Схема дренирования брюшной полости для проведения высокочастотной инсуффляции
инсуффляцию в брюшную полость проводят через 8—12 часов 6 после завершения операции по верхнему сквозному дренажу под давлением 70 мм рт. ст. в объеме 3 л в минуту в течение 10 мин. При этом давление в брюшной полости колебалось от 5 до 14 мм рт. ст. Сброс воздуха и экссудата осуществлялся через нижние дренажи. За сутки проводят 3 сеанса, в среднем курс продолжается 3—5 суток. Основанием для прекращения инсуффляции служит концентрация микроорганизмов в экссудате брюшной полости, не превышающая 3,0±0,3 lg/мл.
У больных, которых лечат с использованием инсуффляции, на 3-4 день после операции отмечается тенденция к улучшению состояния, что можно объяснить более эффективной детоксикацией и быстрым уменьшением воспаления брюшины. Основным благоприятным признаком течения перитонита служит появление перистальтики. У половины больных при использовании инсуффляции уже в начале 2-х суток поел6 операции появлялись кишечные шумы, исчезало вздутие живота. На 3-и сутки у 95% больных отмечалось отхождение газов и восстановление пассажа по кишечнику. Появление этих признаков у больных при использовании лаважа существенно задерживалось. Таким образом, обработка брюшной полости высокодисперсным лекарственным аэрозолем (1-5 мкм) способствует равномерному его распространению по брюшной полости и орошению всей поверхности брюшины, что позволяет быстро ликвидировать воспалительный процесс.

6. Гидропрессивные технологии и озон повышают эффективность интраоперационной санации брюшной полости. Целесообразность обработки брюшной полости озонированным раствором обусловлена, прежде всего, его выраженными антимикробными свойствами в отношении большинства аэробных и анаэробных микроорганизмов. В отличие от многих
   

6 антисептических препаратов у озонированного раствора, применяемого в терапевтических концентрациях, побочное токсическое действие выражено незначительно. Применение озонированных растворов позволяет получить антигипоксантный, иммуностимулирующий и другие лечебные эффекты. В то же время, как и при использовании других антисептиков, контактное действие озонированных растворов на микрофлору, локализующуюся под фибринозными пленками, в микроскладках брюшины и других труднодоступных местах, не всегда выражено в достаточной степени. С целью повышения эффективности антисептического раствора его доставляют к контаминирован- ным отделам брюшной полости при перитоните в виде микро- дисперсного потока под давлением (гидропрессивный метод), с помощью струйного скальпеля СС-1, УГОР-1 и их модификаций. Гидропрессивная озоновая санация брюшной полости предусматривает последовательное выполнение во время операции ряда манипуляций: промывание брюшной полости озонированным раствором, гвдропрессивную обработку кишечника озонированным раствором, гидропрессивную обработку париетальной брюшины, озоновый гидромассаж кишечной стенки, озоновый гидромассаж брыжейки кишечника. При проведении гидропрессивной обработки брюшной полости отмечен выраженный антимикробный эффект.
Для устранения энтерального компонента интоксикации разработан метод интестинальной озоновой детоксикации организма. Он заключается в тотальном или субтотальном дренировании тонкой кишки с удалением застойного содержимого и последующим введением в просвет кишки лекарственного раствора, насыщенного озоново-кислородной смесью.
Эффект метода интестинальной озоновой детоксикации определяется двумя лечебными компонентами. Первый из них связан с декомпрессией и аспирацией токсичного содержимого
тонкой кишки. Второй основан на свойствах самого озониро- 6 ванного раствора, прежде всего детоксикационных, антимикробных и антигипоксантных. Введенные в просвет кишки озонированные растворы окисляют значительную часть токсичных субстанций, улучшают кровоснабжение тканей, стимулируют факторы местного иммунитета и систему антиоксидантной защиты.

7. Интубация тонкой кишки длинным зондом относится к важным методам современного лечения больных с тяжелым АС и ПОН. Задачами интубации являются декомпрессия тонкой кишки, эвакуация ее токсичного содержимого, введение лекарственных и питательных веществ в просвет кишки. В некоторых случаях введенный зонд используют как каркас для предупреждения сращений кишечных петель в положении, способствующем возникновению непроходимости. Декомпрессия повышает кровоток в кишечной стенке, а наличие зонда позволяет проводить кишечный диализ, энтенральное питание и окси- генацию. Эти задачи определяются патоморфологаческими изменениями, которые возникают в кишечнике при его парезе. Скопление большого количества жидкости в просвете тонкой кишки приводит к повышению внутрикишечного давления с нарушением микроциркуляции и к ишемии стенки кишки.

Кроме того, повышение давления в просвете кишки способствует усилению всасывания токсичного содержимого. Необходимость эвакуации содержимого паретично измененной кишки обусловлена, прежде всего, его высокой токсичностью. Оно токсичнее, чем кровь из бедренных и воротных ве