1. Торпидная недостаточность биоустойчивости при

тяжелом АС характеризуется патобиотическим состоянием с критичностью нарушений энергетического статуса, равной 58% и угрозоопасностью энергодинамических нарушений — 54%, то есть имеет место недостаточность БЦО, обратимость которой сомнительна, поскольку степень угнетения энергобиотии превосходит степень энергодинамических расстройств. Эта фаза продолжалась, при успешной статускоррегирующей ИТ и хирургической санации, в среднем 5 часов. Как видно из табл. 6.14, в это время БП был в среднем на 87%, а ЭДП — на 79% ниже своих эффективных значений. В свою очередь, БК составлял 32% от базального уровня, а ЭДК — 36% при КС квантов ниже эффективного на 63%. Это определяло снижение продолжительности КБЦ, составлявшее в среднем 47%. Таким образом, тяжелый АС отличается недостаточностью БЦО, определяющей выраженность критического состояния пациентов. Вероятность улучшения их статуса обусловлена тем, что оставалась преобладающей над недостаточностью энергобиотии минимальная, но ещё сохраняющаяся энергодинамическая способность.
Это положение подтверждается тем фактом, что реальное ПОг составляло 65% энергобиотической потребности, а реальный СТОг — 71% необходимого энергодинамического обеспечения. Поэтому ПКР, отражающий соответствие доставки и потребления кислорода, на 8% превышал свою эффективную величину. Одновременно имела место артериальная гипоксемия со снижением раОг в среднем на 25% от должного уровня. Экстракция Ог уменьшалась в среднем на 3%, a av02 — на 33%.
В итоге указанных сдвигов КПп был ниже эффективного значения в среднем на 67%, а КПд — на 63%, то есть, основные диск-

6. ретные характеристики кислородного статуса критически снижались. Таким образом, для фазы торпидной недостаточности тяжелого АС характерно глубокое нарушение не только обменного и транспортного компонентов кислородного статуса, но и вентиляционного компонента его.

Тяжелый АС вызывает выраженную нозоиндуцированную гипотензию, которая численно составляет 29% от органопро- тективного САД. Тахисистолия составляла в среднем 188%, ЦВД снижалось на 90%, гиповолемия соответствовала 6%. Величина СИ характеризовала собой выраженную гиподинамию кровообращения и была ниже должного значения на 6%, а эффективного — на 53%.
При этом УПСС было ниже должной величины в среднем на 23%. Инотропная способность миокарда резко снижалась, о чем свидетельствует уменьшение ККД в среднем на 32% и СМЛЖ — на 33%. Одновременно возрастала потребность миокарда в кислороде, поскольку величина ДП повышалась в среднем на 26%. Однако, необратимых нарушений микроциркуляции не было, поскольку ПТО снижался в среднем на 8%. Тем не менее, систолическая и диастолическая дисфункция желудочков сердца была критической, о чем можно судить по величине шунтирования крови в легких, составлявшей в среднем 27%. Это, в свою очередь, подтверждает танатогенетическую направленность нарушений вентиляционного компонента кислородного режима, соответствующее тяжелой шунто-диффузионной форме острой дыхательной недостаточности.
Недостаточность БЦО, характерная для фазы торпидной недостаточности тяжелого АС, отличалась выраженным лактаци- дозом и кислородным долгом, составлявшим 38 мл/л на фоне тяжелого метаболического ацидоза с гипокапнией, составлявшей 20%, гипокарбонатемией — 37% и гиперосмолярностью - 12%. Тем не менее, гомеостатическая способность кривой дис-

N. Этапы Параметры \	Торпид- ной недостаточности	Обратимой недостаточности	Гипобио- тической неустой чивости	Катаболической неустойчивости	Энергобиотической нестабильности	Оста точного энерго дефици та
САД	65	84	90	82	84	82
ЧСС	128	112	104	96	94	78
ЦВД	12	102	108	64	62	58
ОЦК	2,67	2,81	2,92	3,06	3,07	2,86
СИ	2,12	2,20	2,51	3,41	3,52	3,69
ПТО	3,88	3,86	3,84	3,92	3,87	4,12
лш	27	28	26	23	17	7
СТ02	275	297	330	449	469	525
пСГО2	388	413	477	649	642	692
П02	72	99	138	199	180	185
пП02	110	117	135	184	182	196
КПд	3,65	4,15	5,39	7,95	8,48	11,44
КПп	0,96	1,50	2,26	3,53	3,25	4,03
х L	3,37	2,28	1,16	1,12	0,23	-
pH	7,28	7,35	7,36	7,33	7,36	7,42
нсоз'	15,2	19,6	19,8	18,2	20,1	26,3
БП	63	86	120	173	157	161
ЭДП	71	76	85	115	121	135
У	54	50	45	25	22	13
К	58	42	19	17	6	0
КИТС	56	46	32	21	14	7
Продолжительность, ч	5	2	32	12	72	108

Таблица 6.14              ()
социации оксигемоглобина сохранялась и проявлялась увеличением Р50 в среднем на 21%. Следует специально отметить, что такие параметры «глубокой картины» кислородного статуса, как Сх и Рх оставались на эффективном уровне, что облегчает обратимость недостаточности БЦО. Оценка адаптивной способности пациентов с тяжелым АС показала практическую идентичность количественного снижения как базальной, так и эффек-

6. тивной адаптивности, составлявшей в среднем 36%. Таким образом, фаза торпидной недостаточности тяжелого АС отличается почти полным истощением адаптивных возможностей пациентов, восстановление которых проблематично без использования статускоррекции, способной увеличить площадь диффузии поверхности транскапиллярного обмена и протезировать высокоэнергозатратные механизмы поддержания осмотического гомеостаза.

2. Фаза обратимой недостаточности биоустойчивости наступает после успешного проведения статускоррекции при тяжелом АС. На этом этапе статускоррекции энергобиотическая способность повышалась в среднем на 20%, а энергодинамическая практически не менялась. Возрастали БК и ЭДК в среднем на 19% и 9% соответственно. Повышался коэффициент сопряженности квантов (КС) на 9%, продолжительность КБЦ увеличивалась на 8%. В результате улучшения параметров энергобио- тичности и энергодинамичности угрозоопасность нарушений доставки кислорода уменьшалась на 4%, критичность нарушений энергетического статуса — на 16%, а клинический индекс тяжести статуса пациентов (КИТС) — на 10%, что означало снижение выраженности недостаточности БЦО. Всё это свидетельствует о переходе тяжелого АС в фазу обратимой недостаточности, продолжительность которой составила в среднем 2 часа. Для этой фазы характерны гипоэнергобиотия со снижением ПОг в среднем на 14% от должного и на 15% от энергобиотической потребности в кислороде. Реальный СТОг был в среднем на 24% ниже должного уровня и на 28% ниже энергодинамической потребности в доставке кислорода. В соответствии с указанными изменениями ПКР был ниже эффективного в среднем на 15%, отражая этой величиной степень несоответствия доставки кислорода с интенсивностью потребления его. Артериальная ги-

поксемия устранялась, av02 повышалась в среднем на 21%, а 6 экстракция 02 — на 4% по сравнению с должной величиной и на 7% — по сравнению с предыдущей фазой. Все эти благоприятные изменения кислородного режима происходили благодаря повышению КПп в среднем на 18% и КПд — на 9%. В основе ликвидации нарушений вентиляционного компонента кислородного режима лежало увеличение НОг до 0,6 и устранение артериальной гипотензии. САД повышался в среднем на 21%, та- хисистолия уменьшалась на 23%, а ЦВД, как и ОЦК, составляло 95% эффективного уровня. УПСС повышалось на 17%, но оставалось ниже должного на 6%. Взаимодействие перечисленных параметров и объясняло ликвидацию гипотензии при сохранении гиподинамии кровообращения. ПТО существенно не менялся, а ДП повышалось в среднем на 14%, СМЛЖ — на 34%.
И, хотя Qx составлял 1,0, демонстрируя соответствие центральной гемодинамики сниженным энергобиотическим потребностям организма, шунтирование крови в легких практически не менялось, составляя в среднем 28%. Таким образом, возможности устранения нарушений транспортного компонента кислородного режима ограничиваются снижением насосной функции сердца. Фаза обратимой недостаточности тяжелого АС проявлялась уменьшением xL и кислородного долга в среднем на 32%, ликвидацией тяжелого метаболического ацидоза с повышением уровня НСОЗ- на 19% и уменьшением BE в 2 раза. Одновременно происходило снижение величины Рх ниже границы гипокси- ческой вазоконстрикции, что можно объяснить увеличением площади перфузии гипоксических тканей. В результате всех имевших место изменений, как базальная, так и эффективная адаптивная способность повышались в среднем на 20%, что подтверждает обоснованность наименования этой фазы тяжелого АС как обратимой недостаточности биоустойчивости.

6. 6.7.3.              Фаза              гипобиотической              неустойчивости              характери

зовалась ростом БП относительно предыдущей фазы на 34% и он оказывался в пределах гипобиотического уровня, хотя и оставался сниженным относительно нижней границы нормоэнер- гобиотии в среднем на 31%. В соответствии с характером этой фазы БК повышался в среднем на 26%, но оставался ниже эффективного в среднем на 23%. Угрозоопасность энергодинамических нарушений была обусловлена тем, что ЭДК повышался только на 8% и был меньше своего эффективного значения в среднем на 47%. КС был меньше должного на 45%, демонстрируя несопряженность БК и ЭДК, а продолжительность КБЦ оставалась ниже должной на 34%. Все это подчеркивает выраженность энергодинамической дисфункции БЦО, которая оставалась на данном уровне в среднем 32 часа. Такая существенная продолжительность фазы гипобиотической неустойчивости объясняется снижением энергодинамической способности по сравнению с энергодинамической потребностью в среднем на 31%. Благоприятный характер динамики тяжелого АС при его статускоррекции объяснялся тем, что реальное ПОг фактически соответствовало потребности в кислороде на данном этапе лечения. Экстракция Ог при этом повышалась в среднем на 13%, ауОг — на 20%, а ПКР снижался в среднем на 18%. При этом данных за нарушения вентиляционного компонента кислородного режима уже не бьшо. Указанные сдвиги основных параметров кислородного режима проявлялись тем, что КПп повышался в среднем на 26%, а КПд — только на 8%. Отставание прироста энергодинамического обеспечения при тяжелом АС от возрастающей мощности энергобиотии объясняется тем, что производительность сердечно-сосудистой системы лимитировала транспортный компонент кислородного режима. При этом САД и ЦВД не отличались от своих должных величин, а ОЦК превосходил её на 4%. В результате СИ повышался в среднем на 14% по
сравнению с предыдущей фазой, но оставался ниже эффектив- 6 ного уровня на 44%. Это объяснялось снижением инотропной способности миокарда, о чем свидетельствует уменьшение ККД в среднем на 29% от его должной величины, а также лимитирование коронарного кровотока, о чем свидетельствует повышение ДП в среднем на 48% при росте СМЛЖ на 10% по сравнению с их должными значениями. О выраженной дисфункции желудочков сердца свидетельствует сохраняющееся шунтирование крови в легких на уровне 26%.
Тем не менее, кислородный долг снижался до 13 мл/л, то есть на 49% по сравнению с предыдущей фазой тяжелого АС. Благодаря этому метаболического ацидоза не было, хотя уровень BE не менялся, как и уровень НСОЗ-. Показатели, отражающие «глубокую картину» кислородного статуса и кривую диссоциации оксигемоглобина, не меняли своих значений. Благодаря росту интенсивности метаболизма базальная адаптивная способность составляла 120%, а эффективная адаптивность восстанавливалась полностью. Таким образом, в фазу гипобиоти- ческой неустойчивости тяжелого АС восстанавливается адаптивная способность пациентов, но энергодинамическая угрозо- опасность подчеркивает нестабильность ликвидации недостаточности БЦО.

4. Фаза катаболической неустойчивости БЦО продолжается в среднем 12 часов и характеризуется тем, что БП достигает своего высшего уровня, а ЭДП, хотя и повышается, сохраняет свою гипоэнергодинамическую сущность. Поэтому во время катаболической фазы критических нарушений энергоби- тии не было, а угрозоопасность энергодинамической дисфункции уменьшилась на 20% и составила в среднем 25%. БК превышал свой эффективный уровень в среднем на 20%, ЭДК был ниже эффективного на 22%, а КС повышался до 80% от своей
   

6. должной величины. В итоге указанных изменений продолжительность КБЦ была на 18% ниже эффективной. Указанные особенности фазы катаболической неустойчивости углубляет то обстоятельство, что реальное потребление кислорода и интенсивность энергобиотии на 8% превышали энергобиотическую потребность больных, а реальный СТ02 составлял только 69% от своей энергодинамической потребности, как и в фазе гипо- биотической неустойчивости.

В основе нарушений кислородного режима при катаболизме лежит недостаточность транспортного компонента его. Об это свидетельствует снижение ПКР в среднем на 33% по сравнению с должной величиной и на 36% — по сравнению с эффективной. При этом раОг хотя и снижалось на 10%, но не достигало уровня гипоксемии. Экстракция Ог, как и ауОг, возрастала на 16% в сравнении с должными величинами. Одним из основных механизмов компенсации недостаточной доставки кислорода было повышение величины ИСТТОг в среднем на 37% от должного уровня. Эти характерные для фазы катаболической неустойчивости тяжелого АС изменения кислородного режима определялись тем, что КПп превышал свой эффективный уровень в среднем на 20%, а КПд был на 20% меньше собственной эффективной величины.
Хотя СИ при катаболизме достигал нормодинамии, возрастая в среднем на 40% по сравнению с гипобиотической фазой и составляя 152% должной величины, его уровень оставался ниже эффективного в среднем на 24%. При этом гиповолемии не было, тахисистолия продолжала снижаться и становилась умеренной, а УПСС был на 40% ниже своего должного значения. Уровень САД был на 10% меньше должной величины, а ЦВД — на 43%. Обнаруженные изменения объясняются отсутствием напряженного объема крови и возможности реализоваться насосной функции сердца преимущественно по гетеро-
метрическому механизму сердечных сокращений. Это подтве- 6 рждают повышение ККД, ДП и СМЛЖ по сравнению с должными значениями в среднем на 16%, 27% и 36% соответственно.
Тем не менее, степень дисфункции желудочков сердца уменьшалась, о чем свидетельствует продолжающееся снижение шунтирования крови в легких. Отмеченные нарушения транспортного компонента кислородного режима и центральной гемодинамики обусловили сохранение кислородного долга и xL на уровне, зарегистрированном в фазе гипобиотической неустойчивости тяжелого АС. Для катаболизма оказалась характерной легкая степень метаболического ацидоза с гипокапнией, составляющей 12%, гипокарбонатемией — 24%. Осмолярность плазмы снижалась, но оставалась выше должного уровня на 5%. При этом величина Рх находилась на уровне, практически исключавшем гипоксическую венозную вазоконсгрикцию, что, вероятно, было обусловлено сохранением гомеостатической способности кривой диссоциации оксигемоглобина и ростом Р50 в среднем на 21 % по сравнению с базальной величиной. В конечном счете, имевшая место ликвидация энергобиотической дисфункции при тяжелом АС обусловливалась усилением механизмов базальной адаптивности в среднем на 23% и стойким восстановлением эффективной адаптивности БЦО.
Завершение катаболизма наступало в среднем через 12 часов, когда реальное ПОг полностью соответствовало энергобиотической потребности в нем, о чем свидетельствовала ликвидация превышения реального ПОг над эффективным уровнем его использования.

5. Фаза энергодинамической нестабильности наступавшая, вслед за катаболической, продолжалась в среднем 72 часа и отличалась полной эффективностью энергобиотии и сохранением угрозоопасносги энергодинамической дисфункции, составлявшей в среднем 22%. Эго вызывало неустойчивость
   

6. ЭДП, который оставался на гипоэнергодинамическом уровне. В то же время БП снижался с гиперэнергобиотического уровня, характерного для катаболизма, до нормоэнергобиотии. При этом БК был выше базального уровня в среднем на 11%, а ЭДК оставался ниже своей соответствующей величины на 16%. Поэтому КС квантов не достигал, в среднем на 13%, своей необходимой величины. В итоге продолжительность КБЦ оставалась такой же, как и при катаболизме, то есть на 27% меньше эффективного значения. Энергодинамическая нестабильность поддерживается тем, что, хотя реальное ПОг соответствует потребности в кислороде, реальное СТОг остается ниже энергодинамической потребности в доставке кислорода в среднем на 27%. Именно эта величина и определяет выраженность энергодинамической нестабильности при тяжелом АС. Несмотря на то, что ПКР при этом был выше в среднем на 16% своей величины, зарегистрированной при катаболизме, он оставался ниже эффективного значения в среднем на 26%. Нарушений вентиляционного и обменного компонентов кислородного статуса не было, но экстракция Ог оставалась выше должного уровня в среднем на 9%. Реальность энергодинамической нестабильности отражает тот факт, что КПп превышал должную величину на 11%, а КПд был ниже своей должной величины в среднем на 14%.

Хотя в этой фазе тяжелого АС производительность сердечнососудистой системы была на уровне нормодинамии и СИ превышал свое должное значение в среднем на 56%, его реальная величина оставалась ниже эффективной на 22%. При этом ги- перволемия составляла 9%, артериальная гипотензия - 8%, та- хисистолия — 38%. Недостаточный рост интенсивности системного кровотока объясняется тем, что ЦВД оставалось ниже своей должной величины почти на 40%, что не позволяло системе кровообращения обеспечить свою эффективную производительность. Это подтверждается тем, что ККД был выше должно-
го на 19%, СМЛЖ — на 44%, a Qx - на 10%. Все-таки централь- 6 ная гемодинамика улучшалась, о чем свидетельствует снижение шунтирования крови в легких, по сравнению с предыдущей фазой тяжелого АС, в среднем на 6%. Нестабильность энергодина- мии не нарушала процессов восстановления КЩР. Кислородный долг уменьшался до уровня 2,6 мл/л, гипокапния — до 10%, гипокарбонатемия — до17%. Остальные параметры, по сравнению с предыдущей фазой тяжелого АС, практически не менялись. Базальная адаптивность при энергодинамической неустойчивости была в среднем на 57% выше, а эффективная адаптивность соответствовала своей оптимальной величине. Энергодинамическая нестабильность отличалась от предыдущей фазы катаболизма тем, что потребность в кислороде стабилизировалась на уровне реального использования кислорода для энергобиотии.

6. Фазу остаточного энергодефицита, которая наступала вслед за энергодинамической нестабильностью, определяли по повышающейся в среднем на 8% потребности в кислороде для энергобиотии. При этом БК повышался в среднем на 37%, а ЭДК — на 14% выше своих эффективных значений. Следует специально подчеркнуть, что только в фазе остаточного энергодефицита ЭДК превысил свою эффективную величину. Однако угрозоопасность энергодинамических нарушений составляла в среднем 13%, то есть, была маловероятной, но всё же имела место. Это объясняется тем, что, несмотря на впервые появившееся повышение КС в среднем на 17% от своей должной величины, продолжительность КБЦ оставалась ниже своей эффективной величины в среднем на 12%.

Проявлением остаточного энергодефицита служил недостаточный уровень ПКР, который оставался в среднем на 16% ниже должного и на 20% ниже эффективного. Следовательно, нес-

6. мотря на отсутствие нарушений вентиляционного и обменного компонентов кислородного статуса, остаточный энергодефицит сохранялся за счет недостаточных возможностей транспортного компонента. Это подтверждает то обстоятельство, что хотя КПд впервые при тяжелом АС, в среднем на 16%, превысил свой эффективный уровень, но КПп в то же время был выше своего эффективного значения в среднем на 38%.

Недостаточные транспортные возможности кислородного режима объяснялись тем, что реальный СИ, хотя и соответствовал начальному уровню гипердинамии, был в среднем на 32% ниже своей эффективной величины, способной обеспечить на данном этапе энергодинамическую потребность больных в кислороде. Такая функциональная недостаточность системы кровообращения наблюдалась при нормотензии, нормосистолии и нормоволемии. Однако ЦВД оставалось в 2 раза ниже должного, а УПСС было меньше своей должной величины в среднем на 45%. Кислородтранспортная недостаточность кровообращения развивалась вследствие неполного достижения напряженного объема крови. Это подтверждается тем, что ККД превышал должный уровень в среднем на 44%, ПТО не отличался от должного, а СМЛЖ была выше должного значения в среднем на 48%. Степень несовершенства выполнения кислородтранспорт- ной функции подчеркивает повышение Qx в среднем на 40%. Вместе с тем следует отметить, что практически устранялась дисфункция работы желудочков сердца, так как шунтирование крови в легких было всего на 1% выше референтного уровня. В течение фазы остаточного энергодефицита, продолжительность которой составляла в среднем 108 часов, xL не было и кислородный долг ликвидировался. Ацидоза крови не было, имели место нормокапния, нормокарбонатемия, нормоосмия. Нормализовалась гомеостатическая способность кривой диссоциации оксигемоглобина, но уровень Рх был ниже в среднем на 16%
нижней границы pCh венозной крови, способной вызвать ги- 6 поксическую венозную вазоконстрикцию. Это обстоятельство можно объяснить продолжающимся спонтанным и лечебным дренированием микроциркуляции, а также ликвидацией отрицательного энергоструктурного баланса. В итоге достигалась ликвидация не только энергобиотической, но и энергодинамической дисфункции. Полное восстановление БЦО после тяжелого АС занимало в среднем 231 час и оказалось возможным при повышении базальной адаптивной способности в среднем на 61% от базального значения и восстановления эффективной адаптивности в среднем на 94%.