1. Изменения гемодинамики, микроциркуляции и транскапиллярного обмена в послеоперационном периоде имели следующий характер. Начиная с непосредственного послеоперационного периода и на всех дальнейших этапах исследования, САД не отличалось от должных значений, отражающих скорость деоксигенации эритроцитов в микроциркуляторноМ

русле. ЧСС соответствовала тахисистолии в периоде восстанов- 6 ления и I стадии ОАС. Только вступление пациентов во II стадию ОАС характеризовалось нормосистолией и ликвидацией тахисистолии, максимальная степень которой составляла в среднем 188% от должной величины.
Коррекция ЦВД по ходу статускоррекции позволила добиться повышения его до нижнего уровня референтных значений. Статускоррекция позволила устранить относительную гипово- лемию. Максимальное повышение ОЦК составило 20% от должного уровня, что было зарегистрировано в 1-е послеоперационные сутки. СИ в восстановительном периоде был ниже уровня, лимитирующего эффективный транспорт 02. Только со 2-х суток послеоперационного периода СИ повышался до уровня нормодинамии, сохраняясь в её пределах до конца исследования. Исключение составили 4-е сутки послеоперационного периода, когда СИ повышался до пределов относительной ги- пердинамии. После 5-х послеоперационных суток, когда наступала стадия резистентности ОАС, значение СИ соответствовали нормодинамии сердечно-сосудистой системы. УПСС на всех этапах исследования было меньше должных значений, что свидетельствует о равнозначном снижении площади периферической перфузии. Эти изменения УПСС были вызваны нарушениями регуляции сосудистого тонуса, которые частично компенсировались сохранением инотропной способности миокарда.
Так, ККД в период восстановления и ОАС, повышался, превосходя в конце исследования свою должную величину в 1,5 раза. Аналогичные изменения происходили со средней мощностью сердца. Абсолютные значения двойного произведения превышали соответствующие должные величины и только в стадии резистентности ОАС возвращались практически к должным значениям. Это можно объяснить минимизацией энергозатрат сердца на механическую работу. Изменения Qx свидетельству-
6 ют, что насосная функция сердца на всех этапах исследования сохраняла способность к своему повышению. Шунтирование крови в легких оказалось в 3 раза выше нормы. Этот механизм нарушений кровообращения сохранялся до вступления обследуемых больных в стадию резистентности ОАС.
Таким образом, для тяжелого АС характерно нарушение насосной функции сердца, повышение шунтирования крови в легких на фоне умеренных нарушений транскапиллярного обмена, отличающихся внеклеточной гипергидратацией. Восстановление насосной функции сердца в режиме нормодинамии, нормо- систолии и нормотензии оказалось возможным спустя 5 суток после хирургической санации РГП. Этот период времени позволял прооперированным больным вступить в стадию резистентности ОАС.

2. Изменения кислородного режима. Период восстановления у больных с тяжелым АС составлял в среднем 16+2 часа. Экстубация пациентов производилась в связи с полным восстановлением сознания и жизненно-важных функций, что подтверждали величины ауОг, ПО2, не отличавшиеся от базальных значений. Однако СТ02 составлял 85% базального, СаОг — 73%, Cv02 — 65%, КПд — 52% и КПп — 66%. Отклонения указанных параметров кислородного режима были компенсированы повышением экстракции Ог на 9%, ИСТТОг — на 25%.

В первые часы после экстубации наблюдалась рецидивирующая венозная гипоксемия, составлявшая в среднем 14%. Нарушение диффузии О2 в легких, хотя и компенсировалось ингаляцией Ог с Fi02=0,3, удерживалось до конца 4-х послеоперационных суток, но не носило угрожающего характера. Базальный уровень ауОг и ПОг достигался через 36 часов после операции, СТОг и КПп — через 48 часов. Однако через 60 часов КПп уменьшался в среднем на 10% и устойчиво превышал базальный уро-
вень спустя 72 часа после завершения хирургической санации. 6 Базальный уровень КПд достигался практически на 4-е послеоперационные сутки. Экстракция Ог, ИСТТО2 на всех остальных этапах исследования превышали базальный уровень или оставались в пределах его значений. Таким образом, послеоперационная статускоррекция позволяет за счет восстановления экстракции Ог, ликвидации артериальной гипоксемии и коррекции ИСТТО2 достигать выведения ПОг и СТОг за границы критических значений.

3. Изменения метаболизма. Несмотря на послеоперационную статускоррекцию, метаболическая потребность практически достигала базального уровня. Эго приводило к появлению умеренного компенсированного ацидоза, который сохранялся до 16-го часа первых послеоперационных суток.

После экстубации пациентов метаболическая потребность оставалась выше базальной величины, однако, она снижалась в среднем на 14%. В связи с этим проявившаяся тенденция к метаболическому алкалозу сменилась ацидотической. Однако грубых нарушений КЩР не было, чему по-прежнему способствовало сохранение метаболической потребности выше базальной, но фактическая интенсивность 00 превышала метаболическую потребность на 8%, что и послужило причиной ацидотического сдвига. В остальные сроки исследования подобной гиперката- болической ситуации зарегистрировано не было: 00 оставался в среднем на 8—12% ниже уровня метаболической потребности. Благодаря указанным сдвигам, спустя 84 часа после завершения хирургической санации ликвидировался Ог-долг и метаболизи- ровался xL. В эти же сроки происходило устранение гиперосмии плазмы, кривая диссоциации НЬОг приобретала физиологические очертания спустя 5S суток после хирургической ликвидации антигенной нагрузки.

6. 6.6.4. Изменения БЦО. Устойчивая ликвидация недос

таточности БЦО при тяжелом АС наступала спустя 48 часов после хирургической санации. Эти саногенные изменения происходили благодаря тому, что БК и УБК превышали базальный уровень в среднем на 20%, а ЭДК и УЭДК, хотя и оставались в среднем на 12% ниже базальной величины, превысили исходный уровень в среднем на 42%. В результате КБЦ составил 72% базального уровня благодаря повышению от исходного значения в среднем на 19%. Однако, через 12 часов, при неизменном уровне критичности, наступало снижение ЭДК и УЭДК в среднем на 25%, что приводило к повышению угрозоопасносги до 34%. Указанные сдвиги вызывали снижение КС на 11%. К 3-им послеоперационным суткам, т.е. спустя 12 часов от зафиксированного на предыдущем этапе повышения У, происходила компенсация изменений БЦО за счет снижения последней до 27%. Однако указанные сдвиги на 4-е сутки проявились повышением критичности нарушений энергоструктурного обеспечения. К повысилась на 12%. В последующие сутки эти изменения не носили такого выраженного характера и с 7-х послеоперационных суток нарушения БЦО у обследованных пациентов ликвидировались. Этому способствовало достижение КБЦ в эти сроки своих базальных значений. БП и ЭДП достигали пределов, характерных для нормоэнергобиотии и нормоэнергодинамии. Таким образом, послеоперационная статускоррекция способствует переводу недостаточности БЦО в ее дисфункцию. Длительное сохранение угрозоопасносги 02-долга может на 4-5 сутки нарушать устойчивую ликвидацию критичности энергоструктурного обеспечения БЦО, вызывая её повышение на 12 — 17%. Поэтому нарушения БЦО при тяжелом АС можно ликвидировать на 7-е послеоперационные сутки.