1. АО включало в себя ТВН с миокардиальным и мик- роциркуляторным компонентами статускоррекции. В данную группу вошли 56 больных с обратимой фазой терминальной стадии РГП, который вызывал развитие тяжелого АС. В таблицах приведены данные, полученные на основных этапах анестезии и посленаркозного восстановления вплоть до экстубации. В этой группе в процессе статускоррекции умерло 4 больных, летальность составила 7,1%.
2. Изменения гемодинамики, микроциркуляции и транскапиллярного обмена. Из табл. 6.10 следует, что тотальный внутривенный наркоз (ТВН) с гемодинамической коррекцией у больных с РГП, приведшим к тяжелому АС, позволяет поддерживать САД выше исходного в среднем на 6%, а СИ — на 9% за счет инфузионного увеличения ОЦК в среднем на 4%, стабилизации напряженного объема крови (НОК), которое достигалось при повышении ЦВД в среднем в три раза по сравнению с исходной величиной и инотропной поддержки допамином. Проводимая гемодинамическая коррекция в ходе премедикации, индукции, интубации и перевода больных на ИВЛ оказывалась успешной благодаря повышению инотропной способности миокарда, о чем свидетельствует увеличение значений ККД и СМЛЖ соответственно на 9 и 15%. На фоне указанных положительных гемодинамических сдвигов УПСС и ПТО снижается однозначно в среднем на 4%. Хотя ЧСС и легочный шунт (ЛШ) не меняются, производительность сердечно-сосудистой системы остается ниже минимально необходимого уровня в среднем на 10%, о чем свидетельствует значение Qx.
   

Таблица 6.10
Изменения гемодинамики при тяжелом АС

X. Этапы Параметры^	Исходное состояние	Наркоз	Травма тичный этап	Конец операц ИИ	Через 4ч	Через 8ч	Через 16ч (после эксту- бации)
САД	65±3	69±3	70±3	70±4	84±6*	90±8*	88±6*
ЧСС	128±8	124±7	124±5	116±7*	112±6*	104±5*	110±9*
ОЦК	2,67±0,11	2,77±0,12	2,93±0,14	2,61 ±0,12	2,81 ±0,1	2,92±0,1*	3,08±0,2*
ЦВД	12±1	35±2*	74±3*	88±3±	102±4*	108±5*	112±4*
СИ	2,12±0,12	2,31 ±0,14	2,40±0,14*	2,11±0, Ю	2,20±0,2	2,51 ±0,2*	2,59±0,2*
УПСС	2476±140	2387±120	2333±190	2667±180	3055±220	2880±160	2708±140
ККД	0,43±0,02	0,47±0,02	0,47±0,02	0,44±0,02	0,40±0,02	0,45±0,03	0,46±0,03
ДП	102±4	105±5	112±5	107+6	11б±8	120±10	124±8
СМЛЖ	515±23	593±24	628±28	552±35	691±41	845±47	852±51
лш	27±2	27±1	26±1	27±1	28±2	28±1	26±1
ПТО	3,88±0,1	3,74±0,2	3,57±0,2	3,46±0,1*	3,86±0,2	3,84±0,3	3,59±0,2

В условиях проводимого обезболивания начало хирургического лечения сопровождалось дальнейшим повышением САД, ЦВД, ОЦК, СИ, ККД, ДП и СМЛЖ. Однако изменения этих параметров не превышали 4 — 13%, что свидетельствует о стресс- нормальной реакции организма на операционную травму.
Выполнение наиболее травматичного этапа хирургического лечения происходило в условиях гиподинамии кровообращения, уровень которой, по сравнению с исходным, был менее выраженным. НОК поддерживался на фоне увеличения ОЦК в среднем на 6% и ЦВД в 2 раза по сравнению с началом наркоза. ККД, ДП, СМЛЖ превышали свои интранаркозные значения в среднем на 9%, при этом УПСС и ПТО снижались на 6 и 8% соответственно.
Таким образом, использованный при тяжелом АС ТВН со статускоррекцией позволяет сохранить центральную гемодинамику на нижнем уровне безопасности, о чем свидетельствует отсутствие изменений Qx и тенденция к снижению Л Ш.
6              После окончания операции наблюдалось уменьшение ОЦК
в среднем на 6%, которое, на фоне повышения ЦВД на 40%, сопровождалось развитием критической гиподинамии кровообращения из-за уменьшения СИ в среднем на 13%. Указанные сдвиги были обусловлены повышением УПСС на 12% и снижением ККД и СМЛЖ на 6 и 7% соответственно. И, хотя уровень САД оставался неизменным, а ЧСС уменьшалась в среднем на 6%, производительность сердечно-сосудистой системы была ниже минимально необходимого уровня на 10%, о чем свидетельствует значение Qx. Указанные гемодинамические сдвиги вероятно были вызваны изменениями температурного гомеостаза, в чем большую роль могла играть методика перитонеального лаважа.
Меры по стабилизации гемодинамики и температуры оказывались эффективными спустя 8 часов после окончания операции, когда ОЦК превышал интранаркозный уровень в среднем на 5%, ЦВД — в три раза, а САД — на 30%. В этот период удавалось добиться снижения ЧСС на 16% и повышения СИ на 14% по сравнению с непосредственным посленаркозным периодом. ККД, ПТО и Qx не отличались от интранаркозных значений. ДП и СМЛЖ возрастали соответственно на 14 и 42%, а УПСС — на 21%. Указанное состояние центральной гемодинамики и микроциркуляции оставалось таким же стабильным еще не менее 8 часов, когда становилось возможным экстубировать больных (т. е., через 16 ч после операции).
Изменения кислородного режима. Судя по данным, приведенным в табл. 6.11, проведение ТВН с гемодинамической коррекцией позволяло повысить раОг в среднем на 25%, ИСТТОг — на 9%, СТО2 — на 8%, а ПОг — на 13% по сравнению с донаркозным состоянием. Указанные благоприятные сдвиги были обусловлены повышением КПд на 10% и КПп — на 14%. Однако, реальное П02 составляло только 64% от потребности, а реальный СТОг - 66% от эффективного уровня.
Таблица 6.11
Изменения кислородного режима при тяжелом АС

Этапы Параметры^	Исходное состояние	Наркоз	Травма тичный этап	Конец операц ии	Через 4ч	Через 8ч	Через 16ч (после эксту бации)
П02	72±4	81±4	82±3	84±3*	99+8*	138±10*	125±11*
СГО2	275±17	296±12	293±15	246±13	297±17	330±28*	330±29*
ПКР	3,82±0,1	3,65±0,1	3,57±0,2	2,93±0,1*	3,00+0,2*	2,39+0,1*	2,64±0,1*
Са02	131±8	128±7	122+6	117±5	135± 11	132±11	127±9
Cv02	97±3	93±3	88±4	87±3	90+6	11+5*	79±6*
av02	34±2	35±1	34±1	40±2*	45±1*	55±2*	48±1*
истгог	89±4	97±4	100±4	125±5*	118±8*	149±9*	141±8*
КПп	0,96±0,05	1,09±0,05*	1,12±0,06*	1,22±0,07*	1,50+0,1*	2,26±0,2*	1,93±0,1*
КПд	3,65±0,22	4,01 ±0,20*	4,01±0,21*	3,60±0,18	4,51 ±0,4*	5,39+0,4*	5,10±0,4*

Начало операции сопровождалось повышением СТОг в среднем на 5%, а ПОг — на 11%. ИСТТОг увеличивался на 9%, чему способствовало повышение экстракции кислорода в среднем на 2%, КПд — на 10%, КПп — на 11%. Однако реальный СТОг составлял 68% от эффективной величины.
Выполнение основного, наиболее травматичного, этапа операции в условиях ТВН, сопровождалось снижением основных параметров кислородного режима до уровня, зарегистрированного после введения больных в наркоз. При этом СТОг составлял 68% от эффективной величины, а ПОг — 67% от потребности.
По окончании операции и хирургического стресс-воздействия СТОг был ниже, чем в период наркоза до начала операции, в среднем на 17%, а ПОг не отличалось от наркозного уровня. В этот период зарегистрировано снижение СуОг в среднем на 17% и СаОг — на 9%, что сопровождалось повышением величины avOz в среднем на 14%, ИСТТОг — на 29% и экстракции Ог на 7%. В результате, несмотря на снижение КПд в среднем на 10%, значение КПп возрастало на 12%. Таким образом, в непос-
6 редственном посленаркозном периоде начинала восстанавливаться интенсивность использования кислорода при тяжелом АС.
Такая динамика кислородного режима была поступательной на протяжении первых 8 часов периода восстановления, когда ПОг достигало гипобиотического уровня после выхода пациентов из патобиотического состояния. В этот период П02 практически соответствовало текущей потребности организма в кислороде, но реальный уровень СТОг составлял только 69% от эффективной величины. По этой причине ПКР был ниже в среднем на 35%, ООг — на 21%, а значение ауОг превышало наркозный уровень в среднем на 57%. Практически на такую же величину повышался ИСТТОг, а КПп был выше в среднем на 107%. При этом экстракция кислорода повышалась на 15%. Все указанные сдвиги свидетельствуют, что в периоде восстановления после хирургического лечения больных с РГП с тяжелым АС в условиях ТВН, имеет место отставание значений транспортного компонента кислородного статуса от возрастающей потребности организма в кислороде. После экстубации это несоответствие сохранялось, хотя и было выражено меньше.
Изменения метаболизма. Как видно из табл. 6.12, ТВН с коррекцией НОК и инотропной поддержкой отличался снижением интенсивности метаболизма до 63% от должного (базального) уровня. Однако проведение его позволяло, по сравнению с исходным уровнем, повысить величину ОО в среднем на 13%. При этом потребность в энергосубстратах и кислороде удовлетворялась в среднем только на 64%. Благодаря указанным изменениям, pH повышался на 0,04, а уровень xL снижался в среднем на 10% по сравнению с исходным. Проведение нормокапнической ИВЛ, когда рСОг превышало исходное значение в среднем на 8%, обеспечивало повышение НСОз" в среднем на18%. При этом уровень BE снижался в среднем на 30%. Уровень Рх снижался на 3%, Сх — на 4%, Pso — на 3%. В результате эффективная
адаптивная способность не менялась, а базальная повышалась 6 в среднем на 7%. Таким образом, ТВН позволял повысить адаптивность оперируемых пациентов благодаря повышению метаболической потребности в среднем на 15% путем достоверной коррекции тяжелого метаболического ацидоза и увеличению гомеостатических возможностей кривой диссоциации оксигемог- лобина.
Таблица 6.12
Изменения метаболизма при тяжелом АС

Этапы ПараметрьгЧ	Исходное состояние	Наркоз	Травма тичный этап	Конец операц ИИ	Через 4ч	Через 8ч	Через 16ч (после эксту- бации)
00	509±26	573±25*	580±21*	594±22*	700±56*	976±71*	884±62*
х L	3,37+0,05	3,02+0,03	2,81+0,06*	2,68±0,05*	2да,об*	1,16±0,03*	1,25±0,02*
pH	7,28±0,01	7,32±0,01	7,35±0,02*	7,36±0,01*	7,35±0,01*	7,33±0,01*	7,34±0,01*
НСОЗ"	15,2+0,7	18,2+0,5*	19,6±0,2*	20,1±0,1*	19,6±0,2*	19,8±0,2*	21,3±0,3*
BE	-10,1±0,3	-7,1 ±0,2*	-5,2+Д2*	Ч6+Д2*	-5,2±0,3*	-5,3±0,2*	-3,7±0,1*
Рх	37,0+0,3	35,9+0,2	35,тл	щт	35,6±0,2	35,8±0,2	33,9+Д2
Сх	52+2	50±2	51±2	48±1	53±2	54±2	49±1
Р50	31,5±0,2	30,6±0,1	31,1±0,2	29,4±0,1	30,5±0,2	31,0±0,2	29,4±0,2

Начало хирургической агрессии сопровождалось повышением интенсивности метаболизма в среднем на 11% и снижением xL в среднем на 16%. При этом pH достигал нижней границы нормальных значений благодаря повышению НСОз’ в среднем на 13%, наступавшему в условиях нормокарбонатемической ИВЛ. Уровень BE снижался в среднем на 42%, Рх — на 3%, Сх - на 4%, Pso - на 3%. Благодаря указанным изменениям метаболизма эффективная адаптивность повышалась в среднем на 5%, а базальная — на 8%. При этом метаболическая потребность увеличивалась на 4%.
Во время максимальной хирургической агрессии интенсивность метаболизма снижалась в среднем на 18%, что свидетель-
6 ствует о достаточно высоком уровне аналгоседации. При этом величина xL возрастала в среднем на 7%, pH снижался на 0,01, НСОз" — на 5%, а BE увеличивался на 1,5 ммоль/л. Характеристики кривой диссоциации оксигемоглобина претерпевали согласованные с вышеуказанными изменения, вследствие чего эффективная адаптивность снижалась в среднем на 2%, а базальная — на 7%. В результате метаболическая потребность снижалась до уровня, зарегистрированного в начале наркоза.
Окончание хирургического лечения сопровождалось сохранением интенсивности метаболизма на интраоперационном уровне и дальнейшим снижением метаболической потребности в среднем на 9% при повышении pH до нижней границы нормы. При этом уровень BE уменьшался в среднем на 8%, а Сх — на 4%. В результате указанные сдвиги вызывали повышение эффективной адаптивности в среднем на 9%, а базальная адаптивность практически не менялась.
Спустя 2 часа после окончания операции, интенсивность метаболизма, по сравнению с интранаркозной, повышалась на 17% и составляла 85% от метаболической потребности. Эта положительная тенденция приобретала устойчивый характер спустя 4 часа после завершения операции и сохранялась на указанном уровне и в момент экстубации. При этом метаболическая потребность была выше величины, зарегистрированной во время наркоза, в среднем на 10%, a xL снижался на 59%, хотя и сохранялся компенсированный метаболический ацидоз. Уровень НСОз’ повышался в среднем на 17%, BE снижался на 48%, но показатели гомеостатической способности кривой диссоциации оксигемоглобина были ниже необходимых значений в среднем на 7%. В результате указанных сдвигов эффективная адаптивная способность отличалась от необходимого уровня на 13%, а базальная — на 8%.
Таким образом, проведение ТВН во время хирургической коррекции больных с тяжелым АС, обеспечивало восстановле-
ние адаптивной способности пациентов к моменту экстубации 6 их и переводу на спонтанное дыхание.

5. Изменения биологической целостности организма (БЦО). Проведение ТВН бальным исследуемой группы, как показано в табл. 6.13, позволяло уменьшить урозоопасность нарушений функциональной состоятельности организма и кислородного долга (У) в среднем на 3%, критичность снижения энергоструктурной обеспеченности и метаболического долга на 6% и клинический индекс тяжести статуса (КИТС) — на 4%. Такие положительные изменения БЦО были обусловлены повышением биологического кванта (БК) на 17%, энергодинамического кванта (ЭДК) — на 10%, квантового биоцикла (КБЦ) на 4% и коэффициента сопряженности (КС)

• на 11%. Тем не менее, в начале наркоза сохранялась недостаточность БЦО, чреватая крайней степенью системных расстройств, нарушающих жизнедеятельность и опасных для самой жизни.

Хирургическое обезболивание позволяло, несмотря на начало операционной травмы, получить дальнейшее снижение У, К
Таблица 6.13
Изменения биологической целостности организма при тяжелом АС

N. Этапы ПараметрыЧ	Исходное состояние	Наркоз	Травма тичный этап	Конец операц ИИ	Через 4ч	Через 8ч	Через 16ч (после эксту бации)
У	54±2	51±1	51±2	59±2	50±2	45±1*	45±1*
К	58±1	52±2	52±1	51±2*	42±2*	19±1*	26±1*
КИТС	56±1	52±1	52±1	55±2	46±2*	32±1*	36±1*
БП	63±4	70±3	71±3*	73±3*	86±5*	120±8*	109±6*
ЭДП	71±4	76±3	75±3	63±3	76±4	85±6*	85+7*
БК	1,36±0,07	1,59±0,08*	1,71+0,05*	1,74±0,04*	2,14±0,2*	3,23±0,3*	2,76±0,2*
ЭДК	5,23±0,3	5,77±0,2	6,11±0,2*	5,12±0,2	6,48±0,4*	7,69±0,5*	7,34±0,4*
КБЦ	0,47±0,02	0,49+0,01	0,48±0,02	0,52±0,02*	0,54±0,03*	0,58±0,04*	0,55±0,03*
КС	1,27±0,04	1,41±0,06*	1,40±0,05*	1,25±0,03	1,59±0,1*	1,89±0,2*	1,78±0,1*

и КИТС. Однако на травматичном этапе операции, когда стресс-воздействие носило труднопредотвратимый характер, значения указанных параметров биоустойчивости повышались до уровня, зарегистрированного под наркозом до начала операции. Тем не менее, БК превышал уровень, отмеченный в начале наркоза, на 8%, а ЭДК — на 6%.
После завершения операции У нарушений функциональной состоятельности повышалась в среднем на 8% и, хотя К метаболического долга не изменялась, КИТС возрастал в среднем на 3%.
Спустя 2 часа восстановительного периода У возвращалась к исходной, а К становилась ниже в среднем на 14%. Это приводило к снижению КИТС на7%. Указанные сдвиги были обусловлены неуклонным ростом КБЦ, составившим в среднем 12%, КС - на 26%, ЭДК - на 27% и БК - на 74%.
К концу восстановительного периода У составляла 45%, К — 26%, а КИТС — 36%. Следовательно, больные с тяжелым АС, оперированные в условиях ТВН, спустя 16 часов после окончания операции выходили из состояния недостаточности БЦО, но у них сохранялась угрозоопасная дисфункция БЦО, свидетельствующая о нарушениях биоустойчивости организма, обусловленных существенным кислородным долгом.