1. Достижение статусстабилизации во время анестезии представляет сложную задачу, поскольку аналгоседация, представляющая собой основное содержание сбалансированного анестезиологического пособия, всегда сопровождается гипо- метаболическим эффектом и энергоструктурным долгом. Для снижения ее необходимо гипнотики и наркотические аналгети- ки использовать только в минимальной дозировке, необходимой для поддержания в крови целевых концентраций используемых препаратов. Для блокады нейровегетативных реакций на операционную травму, усиливающих повреждающие эффекты ССВО, следует применять средства блокады ноцицептивного афферентного входа. Энергопроизводство и его ресурсообеспе- чение требует предупреждения и устранения при ССВО блокады микроциркуляции, протяженность которой возрастает пропорционально выраженности ССВО. Требованиям нейровегетатив- ной защиты и дренирования микроциркуляции при ССВО полностью отвечает ганглионарная блока без гипотонии, отличающаяся целевыми уровнями ЦВД (путем инфузионной поддержки) и АД (инотропная поддержка допамином или, лучше — до- бутрексом). Нормосистолия, контролируемая амиодароном (кордароном), — непременная составляющая статусстабилиза-
   

ции на всех этапах анестезии и ликвидации ССВО. Учитывая, 4 что последний прежде всего повреждает сосудистое русло легких, ИВЛ должна быть малообъемной и нормокарбонатемичес- кой. Продленная респираторная поддержка нецелесообразна в связи с возрастающей опасностью альвеолярно-капиллярной дисфункции и легочной гипертензии. Поэтому миорелаксация должна стать действительно управляемой, а остаточная миопле- гия — устраняться метаболическими аналептиками.
Инфузионное обеспечение включает полиионные кристаллоиды и растворы гидроксиэтилкрахмала (ГЭК). Следует избегать переливания эритроцитарной массы, свежезамороженной плазмы и альбумина, которые способны усиливать повреждающее воздействие ССВО на эндотелий.
Предоперационная подготовка должна быть направлена на энергостабилизацию, для чего устраняют нарушения гемодинамики и газообмена в течение первого, «золотого», часа. Для этого применяют инсуффляцию кислорода, болюсную инфузию кристаллоидов для достижения напряженного объема крови (НОК), что проверяют по правилу «5—2». Объем болюсной инфузии составляет около 20 мл/кг, после чего продолжают поддерживающую инфузию кристаллоидов и начинают непрерывную инфузию допамина со скоростью 2—3 мкг/кг в минуту.
Вслед за этим выполнялась эксфузия 400—600 мл крови и острая нормоволемическая гемодилюция. Это мероприятие вызывает активацию транскапиллярного обмена и позволяет приступить к проведению дискретного плазмафереза в ближайшем послеоперационном периоде. НОК поддерживают дополнительной инфузией 600—800 мл кристаллоидов.

4. 4.6.2.              Тотальный внутривенный органопротективный

наркоз (ТВОН) проводили с ганглионарной блокадой. Премеди- кация: сибазон 0,15 мг/кг, димедрол 0,3 мг/кг, атропин 0,01 мг/кг. Индукция: тиопентал 4—6 мг/кг, ГОМК 30 мг/кг, ке- тамин 0,5—0,7 мг/кг, лидокаин 2 мг/кг. Кетамин при ССВО используют в обязательном порядке, учитывая свойство этого внутривенного анестетика снижать продукцию фактора некроза опухолей (TNF) провоспалительными клетками. Релаксация — ардуан в стандартных дозах. Хирургическое обезболивание: фентанил 3 мкг/кг до интубации трахеи, еще 4 мкг/кг до разреза, затем непрерывно 3 мкг/кг в час. Ганглионарная блокада — бензогексоний 0,25—0,5 мг/кг методом тахифилаксии. Поддержание наркоза: тиопентал 1—1,5 мг/кг в час, ГОМК 20 мг/кг в час непрерывно, начиная с 18-й минуты после индукции и фентанил в указанной дозировке.
Адекватность статусстабилизации исследовали на этапах: 1 — исходное состояние, 2 — наркоз, 3 — начало операции, 4—травматичный этап операции, 5 — конец операции, 6 — через 2 часа после операции (после экстубации).

3. Адекватность гемодинамики и транскапиллярного обмена. Как видно из таблицы 4.10, ТВОН с ганглионоарной блокадой без гипотонии характеризуется надежной стабилизацией САД и ЧСС практически на исходном уровне. ЦВД повышалось почти в два раза по сравнению с исходной величиной, что было вызвано не только инфузионной терапией, но и переводом пациентов на ИВЛ. Колебания ОЦК и СИ не выходили за пределы 4% (р gt; 0,05). В связи с этим УПСС практически не менялось, как и ККД. Зарегистрировано снижение ПТО в среднем на 6% (рlt;0,05), что свидетельствует о преобладании прекагшл- лярного сопротивления над посткапиллярным и увеличении реадсорбции внеклеточной жидкости в сосудистое русло. В связи
   

с однонаправленными изменениями САД и СИ, ДП снижалось              4
в среднем на 11%, а СМЛЖ — на 9%.
Таблица 4.10
Изменения гемодинамики при ТВОИ

Этапы Параметры	Исходное состояние	Наркоз	Начало операции	Травма- тич. этап	Конец опера ции	Через 2ч (после экстуба- ции)
САД, мм рт. ст.	103 ±7	96 ± 6	88±5*	73 ±6*	91 ±7	86±5*
ЧСС,сек-1	111 ±8	112 ±8	114 ±7	112 ± 8	116 ±6	105 ±5
ОЦК, л/м2	2,9 ±0,12	3,09 ±0,21	3,24±0,24*	3,15 ±0,26	3,16±0,21	3,19 ±0,14*
СИ, лДмин • \г)	3,12 ±0,18	3,01 ± 0,16	2,91± 0,13	2,61 ±0,14*	2,82± 0,12 *	3,15 ±0,15
ЦВД, ММ BQO.CT	28 ± 3	54 ±4	78±6	46±3	48±4	56 ±5
УПСС, дин'см'сек^/м2	2641 ±210	2551 ±180	2428 ±150	2246 ±160*	2600± 190	2184±130
ККД,усл.ед	0,47 ±0,03	0,48 ±0,02	0,49±0,02	0,54 ±0,03*	0,45 ±0,02	0,59 ±0,02*
ДП, gt;сл.ед	143 ± 9	127 ±8*	137 ±11	106±7*	142±9	126±8*
СМЛЖ, мВт	1202 ±94	1099±78	958 ±54*	713+41 *	960±45*	1013 ±47*
ЛЩ%	9± 0,8	13 ±0,8*	15 ±0,9*	17±1,1*	18±0,9*	17± 0,8 *
ГТГО, gt;сл. ед	4,19 ±0.3	3,94±0,2*	3,68± 0,2 *	3,73± 0,2*	3,69± 0,2 *	3,75 ±0,2*

Здесь и дальше, * — рlt;0,05 относительно 1 этапа.
Стресс-лимитирующий эффект наркоза в начале операции оказался надежным, что проявлялось отсутствием достоверных изменений уровня изучавшихся параметров центральной гемодинамики и микроциркуляции по сравнению с теми, которые были зарегистрированы на этапе наркоза до начала операции. Исключение составило УПСС, которое снижалось в среднем на 5% за счет тенденции СИ и САД к снижению. По этой же причине СМЛЖ становилась ниже, чем на предыдущем этапе, в среднем на 13%. Гемодинамика в малом круге кровообращения отличалась нарастанием шунтирования крови в легких и повышением ЛШ ещё на 2%, что характерно для ИВЛ.
На травматичном этапе операции — санации брюшной полости — стресс-лимитирующая способность проводимого анестезиологического пособия отличалась неполной выражен-

4. ностью. Так, по сравнению с величинами, зарегистрированными до начала операции, САД и СИ в отсутствие гиповолемии снижались соответственно на 24% и 13%. Однако, симпатоадре- наловый компонент интраоперационного стресса удавалось надежно исключать, о чем свидетельствует отсутствие колебаний ЧСС. Венозной вазоконстрикции не было, что проявлялось уменьшением ЦВД в среднем на 15%. Защитные эффекты ТВОИ с ганглионарной блокадой отражало улучшение инот- ропной способности миокарда, проявлявшееся повышением ККД в среднем на 13% и снижением ДП в среднем на 17%, несмотря на уменьшение СМЛЖ в среднем на 35%. При этом ЛШ превышал уровень, зарегистрированный до начала операции, в среднем на 4%.

Таким образом, антистрессорный эффект ТВОИ с ганглиоп- легией без гипотонии, хотя и не носил абсолютный характер, позволял исключить гиподинамию системы кровообращения, предупредить нарастание тахикардии и серьезные нарушения транскапиллярного обмена. Насосная функция сердца не страдала, однако имело место шунтирование венозной крови в легких.
Окончание операции и прекращение наркоза сопровождалось повышением САД в среднем на 17% в отсутствие колебаний ЧСС и ЦВД. Гиповолемии не было, а СИ оставался ниже исходного в среднем на 10%. Разнонаправленные изменения САД и СИ обеспечили стабилизацию УПСС практически на исходном уровне. ККД снижался после завершения операции в среднем на 19%, а ДП и СМЛЖ повышались соответственно на 29% и 22%. ГТГО оставался на уровне, зарегистрированном в начале оперативного лечения. Шунтирование крови в легких практически не менялось. Восстановление сознания и жизненно важных функций происходило быстро и, не позднее, чем через 2 часа после окончания операции, все пациенты были переведены на самостоятельное дыхание и экстубированы.

4. Адекватность кислородного режима. Как видно из 4 табл. 4.11, кислородный режим при ТВОН с ганглиоплегией без гипотонии характеризовался уменьшением, по сравнению с исходным уровнем, КПд на 8% и КПп на 7%. В отсутствие изменений СаОг, CVO2 и av02 это привело к уменьшению СТОг и ПО2 в среднем на 7%. Однако, метаболическая потребность в кислороде была выше реального ПО2 в среднем на 23%, а эффективный СТ02 был выше реального на 16%, что определялось уровнем аналгоседации. При этом ПКР практически не менялся, а раОг повышалось на 19% за счет интранаркозного увеличения ЙО2 до 0,3. Неполное удовлетворение потребности организма в доставке кислорода компенсировалось повышением ИСТТО2 в среднем на 6%. Благодаря этому экстракция Ог не претерпевала изменений.

Таблица 4.11
Изменения кислородного режима при ТВОН

\ Этапы Параметры	Исходное состояние	Наркоз	Начало операции	Травма- тич. этап	Конец опера ции	Через 2ч (после экстуба- ции)
П02,мл/(мин • м2)	122±12	114i9	97+5*	104+7*	108 ±8*	142 ±11 *
СГО2, млДмин • м2)	474±32	439±25	407 ±12*	365±18*	386 ±21*	448 ±28*
ГЖЕузъед	3,89±0^2	3,85+0,2	4,20 ±0,3	3,51	3,57+0,2	3,15+0,1*
Са02,Щ/л	152±12	146±9	140 ±11	140 ±12	138 ±10	142+8
002, MF01	113±9	108+7	103 ±8	100+6	99+7	97±5*
avQ2,Mj0i	39+2	38±2	37 ±3	40 ±3	39+2	45+2*
ИСПО2,М[01	95+2	101+1	106 ±2	105+2	103*	115+2*
КПп,мц/сскр.	1,89+0,06	1.76+0,07	1,45±0,06*	158+0,07*	1,58+0,06*	230+0,08*
КПцм^ссяф.	7,33+0,35	6,78 +0,29	6.07+0^1 *	5,54+0,18*	5,66 +0,20*	7,25+0,26

Сгатусстабилизирующий эффект анестезии на этапе начала операции сопровождался снижением СТОг в среднем на 8% и повышением значения эффективного СТОг на 5%. При этом ПОг снижалось в среднем на 15%, а потребность в кислороде повышалась на 5%. ПКР увеличивался в среднем на 9%, а пока-

4. затели напряжения и насыщения крови кислородом практически не менялись. Установленные разнонаправленные сдвиги метаболической потребности и реальной доставки кислорода частично компенсировала ИСТТО2, которая повышалась в среднем на 5%. Это обеспечивало стабилизацию экстракции О2, уровень которой не менялся. Однако КПд становился меньше, чем до начала операции в среднем на 10%, а КПп — на 18%.

Усиление операционной травмы, имевшее место во время санации брюшной полости, сопровождалось дальнейшим снижением СТО2 и ПО2 соответственно на 17% и 9%. Одновременно уменьшались потребность в кислороде и эффективный СТОг в среднем на 13%. ПКР снижался в среднем на 9% и CVO2 на 7%. Уменьшение av02 составило в среднем 8%. ИСТТО2 практически не менялась, а экстракция кислорода возрастала в среднем на 3%.Указанные сдвиги определялись снижением КПп на10% и КШ на 17%.
Завершение операции и прекращение наркоза вызывало повышение СТОг и ПО2 на 5%. Остальные параметры кислородного режима не претерпевали статистически достоверных изменений.
После восстановления сознания, стабилизации самостоятельного газообмена и гемодинамики больные были экстубиро- ваны. При этом СТОг не отличался от уровня, зарегистрированного в наркозе до начала операции, а ПОг было выше соответствующей величины на 25%. Потребность в кислороде и эффективном транспорте его восстанавливалась до интранаркозного уровня. Однако интенсивность реальной доставки не соответствовала фактическому потреблению кислорода, что выражалось снижением ПКР в среднем на 18%. По этой причине значение CVO2 было ниже, чем во время наркоза, в среднем на 10%, а величина av02 — больше наркозного уровня в среднем на 18%. Этот факт находит подтверждение в повышении ИСТТО2 в среднем на 14% и экстракции кислорода на 6%. Причиной ука-
занных сдвигов был прирост КПп в среднем на 31%, а КПд —              4
только на 7%.
Таким образом, посленаркозное восстановление характеризуется более интенсивным повышением КПп по сравнению с КПд, разница в относительном изменении которых составила в среднем 24%.

5. Адекватность метаболизма. Основные показатели, отражающие состояние метаболизма, приведены в таблице 4.12. Проведение ТВОН по указанной методике при ССВО, сопровождалось слабым гипометаболическим эффектом, проявлявшимся в снижении 00 в среднем на 4% и метаболической потребности

• на 8%. При этом pH оставался в пределах нормы, НСОЗ- повышался в среднем на 11%, что было обусловлено нормокапничес- кой ИВЛ. В то же время Рх снижался на 3%, Сх — на 4% и Pso — на 6%. В результате приведенных сдвигов базальная адаптивная способность уменьшалась в среднем на 6%, а эффективная адаптивность практически не менялась, как и уровень xL.

Таблица 4.12
Изменения метаболизма при ТВОН

Этапы Параметры	Исходное состояние	Наркоз	Начало операции	Травма- тич. этап	Конец опера ции	Через 2ч (после экстуба- ции)
00, ккал	863±52	806±27	686±21	735±16*	764±15*	1004±22
Метаболическая потребность, ккал	1140±64	1053+48	1110±32	959±18*	987±17*	1149±19
х L, ммаль/л	0,40+0,02	0,42±0,01	0,48±0,01*	0,56±0,02*	0,74±0,02*	0,42±0,01
pH	7,37±0,02	7,38+0,01	7,38±0,01	7,36+0,01	7,35±0,01	7,35±0,01
НСОЗ-, ммоль/л	20,6±0,8	22,8±0,4	22,8±0,5	19,5+0,2	20,2±0,2	19,7±0,1
BE, ммаль/л	-4,8±0,2	-2,1±0,1*	-1,8±0,1*	-5,1 ±0,2	-4,2±0,1*	-5,3±0,1*
Рх , мм рт. сг.	38,0±0,2	37,0±0,6	36,8±0,4	37,8±0,3	34,8±0,2*	34,5±0,2*
Сх , мл/л	47±1	45±2	45±2	52±1±	45±1	43±1*
Р50,ммрпсг.	29,8±0,2	28,1+0,1	28,7±0,2	30,3±0,2	29,3±0,1	27,9±0,1

4. Начало хирургической агрессии в условиях аналгоседации

сопровождалось снижением интенсивности метаболизма в среднем на 15% при одновременном повышении метаболической потребности в среднем на 5%. Уровень раССЬ и НСОз' не менялись, а сдвиг BE уменьшился в среднем на 14%. В результате наркозного гипометаболизма базальная адаптивность уменьшалась в среднем на 15%, а эффективная — на 14%. Таким образом, начало хирургической агрессии в условиях ТВОН с ганглионарной блокадой без гипотонии характеризуется гипометаболизмом и противоположными сдвигами метаболической потребности, что снижает степень адаптивной способности оперируемых больных.
Выполнение основного этапа операции сопровождалось повышением в среднем на 6% величины 00. Однако она оставалась ниже, чем в начале наркоза, в среднем на 9%. Следует подчеркнуть, что метаболическая потребность уменьшалась в среднем на 12%, но превышала 00 в среднем на 30%. При этом pH снижался до нижней границы нормы. Возрастал xL в среднем на 33%, а уровень НСОЗ- уменьшался на 14% за счет вентиляционного компонента компенсации метаболических изменений. Одновременно значение Сх повышалось на 16%, Pso — на 8%. В итоге перечисленных метаболических сдвигов базальная адаптивная способность возрастала в среднем на 6%, а эффективная адаптивность — на 14%. Следовательно, применяемая методика анестезии обеспечивает антистрессорную защиту метаболизма от операционной травмы у больных в фазе компенсации реактивно-токсической стадии РГП.
Непосредственно после окончания хирургического лечения величина 00 повышалась в среднем на 5% по сравнению с травматичным этапом. Однако возрастала и метаболическая потребность в среднем на 3%, превышая реальную интенсивность метаболизма на 29%. Эти изменения привели к снижению pH до
начального уровня метаболического ацидоза. Одновременно 4 значение xL возрастало в среднем на 76% по сравнению с началом наркоза. Рх был ниже уровня, зарегистрированного на этапе наркоза, в среднем на 6%. В итоге непосредственно после операции эффективная адаптивность не менялась, а базальная возрастала в среднем на 4%.
Спустя 2 часа после завершения хирургического лечения,
00 повышался в среднем на 25%, а метаболическая потребность возрастала на 9%, превосходя интенсивность метаболизма в среднем на 14%. Хотя pH оставался у верхней границы метаболического ацидоза, величина xL уменьшалась в среднем на 76% и по своему значению не отличалась от интранаркозного уровня. Снижение раСОг до нижнего уровня нормокапнии, наступавшее при переводе больных на спонтанную вентиляцию, сопровождалось снижением уровня НСОз', по сравнению с наркозным, в среднем на 14%. При этом Рх было ниже на 7%, Сх — на 4%, a Pso практически не отличалось от соответствующих величин, зарегистрированных вначале наркоза. В итоге базальная адаптивность повышалась в среднем на 20%, эффективная — на 10%, но оставалась ниже необходимого уровня в среднем на 13%. Таким образом, посленаркозное восстановление интенсивности метаболизма было обусловлено повышением базальной адаптивной способности больных. Отмеченные начальные проявления метаболического ацидоза и метаболического долга не носили патогенетического характера, уменьшаясь по ходу периода восстановления.
Изменения биологической целостности организма (БЦО).
В таблице 4.13 показано, что проведение ТВОН у больных с ССВО сопровождалось снижением БП в среднем на 6% и ЭДП

• на 8%, но это снижение не носило патологический характер. Названные показатели оставались в пределах гипобиотии и ги- поэнергодинамии. Указанные сдвиги явились следствием

уменьшения БК в среднем на 12% и снижения интенсивности ЭДК на 24%. При этом КС снижался в среднем на 14% и в итоге К энергоструктурного дефицита возрастала в среднем на 7%, У — на 6%, а КИТС на 7%. Следует специально подчеркнуть, что эти сдвиги оставались в рамках дисфункции БЦО.
Изменения биологической целостности организма
Таблица 4.13

\ Этапы Параметры	Исходное состояние	Наркоз	Начало операции	Травма- тич. этап	Конец опера ции	Через 2ч (после экстуба- ции)
у%	21±1	27±1* '	32+1*	39±1*	36+1*	25+1*
к%	28±1	35+1*	43+1*	39±1*	36+1*	16+1*
кигс,%	25+1	32+1*	38+1*	39±1*	36±1*	22±1*
БП,%	103+6	97±4	82+3*	88±4*	92±5	120+4*
эдп,%	119±7	111±5	103+4*	92+3*	97±4*	113+4*
БК* 102, мл/кг	2,70+0,11	2,38+0,08*	2,07+0,06*	2,26±0,05*	2,26±0,04*	3,29+0,03*
ЭДК* 102, мл/кг	11,25±0,7	8,61±0,6*	7,96+0,3*	7,79+0,3*	8,07±0,4*	10,28+0,3
КБЦсек	0,55±0,02	0,54+0,02	0,53+0,02	0,54+0,02	0,52±0,02	0,57+0,01
КС, gt;сл. ед.	2,65±0,12	2,27+0,07*	1,88+0,08*	1,83+0,07*	1,90+0,06*	2,42+0,05

Начало хирургической агрессии сопровождалось дальнейшим нарушением БЦО, которое приближалось к начальной границе своей недостаточности. При этом БП снижался в среднем на 3% ниже начального уровня патоэнергобиотии, но ЭДП оставался в пределах гипоэнергодинамии, хотя его величина уменьшалась в среднем на 8%. По сравнению со значениями, зарегистрированными в начале наркоза, БК был ниже в среднем на 13%, ЭДК - на 8% и КС - на 17%.
Выполнение основного этапа хирургического лечения больных с ССВО при РГП в условиях ТВОН с ганглиоблокадой без гипотонии происходило на выходе из патобиотии в гипобио- тию. Однако степень гипоэнергодинамии возрастала в результате снижения ЭДП, по сравнению с предыдущим этапом, в сред-
нем на 11 %. Происходящие в ответ на операционную травму из-              4
менения БЦО были обусловлены повышением БК в среднем на 8% и одновременным снижением ЭДК в среднем на 2%. КС практически не менялся, а продолжительность КБЦ возрастала в среднем на 2%, что и определяло, в конечном счете, повышение У на 7%, снижение К на 4% в отсутствие изменений КИТС.
После завершения хирургической санации и окончания операции, БП и ЭДП повышались соответственно на 4% и 5%. При этом К, У и КИТС снижались однозначно на 3%.
В период восстановления степень гипоэнергобиотии уменьшалась в среднем на 28%, а гипоэнергодинамии — на 20%. Указанные положительные сдвиги были вызваны повышением БК в среднем на 43% по сравнению с окончанием операции и на 38% по сравнению с этапом наркоза. Одновременно значения ЭДК возрастали в среднем на 25% по сравнению с предыдущим этапом исследования и на 19% — по сравнению с началом наркоза. В свою очередь, эти изменения происходили благодаря увеличению продолжительности КБЦ в среднем на 10% по сравнению с величиной, зарегистрированной в конце операции и на 6% — по сравнению с началом наркоза. В итоге К снижалась на 20%, У — на 9% и КИТС — на 14% через 2 часа после завершения оперативного лечения, достигая значений умеренной угрозоопасной дисфункции БЦО. Таким образом, использование ТВОН с ганглиоблокадой без гипотонии у больных с ССВО, вызванным острыми воспалительными заболеваниями органов брюшной полости, предохраняло их БЦО от развития недостаточности и способствовало быстрому восстановлению БЦО от границ предельной критической дисфункции до умеренной угрозоопасной дисфункции, преимущественно за счет снижения критичности энергоструктурного дефицита.
Следовательно, статусстабилизирующие эффекты ТВОН с ганглиоблокадой без гипотонии у больных с ССВО, оперируе-

4. мых в фазе компенсации реактивно-токсической стадии РГП, обеспечивают стабильность гемодинамики, исключают дополнительные нарушения кислородного режима и метаболизма, предотвращают развитие недостаточности БЦО в процессе оперативного лечения. Такая стабильность, характерная для ТВОН, приводит к повышению интенсивности метаболизма и двукратному уменьшению энергобиотического дефицита в ближайшем послеоперационном периоде. Антистрессорные эффекты ТВОН повышают адаптивную способность больных, что проявляется уменьшением нарушений биоусгойчивости, благодаря чему период посленаркозного восстановления занимает не более двух часов.