1. Продолжение статусстабилизации в посленаркоз- ном периоде предполагает, прежде всего, минимизацию периода восстановления 6 часами, когда в условиях стресса организм становится способным вступить в общий адаптационный синдром. Основной задачей статусстабилизации в раннем послеоперационном периоде является достижение стадии резистентности ОАС за оптимально возможный срок — 48 часов. Следовательно, основные составляющие технологии статуетабилизации после хирургической санации при ССВО должны скрупулёзно выполняться не менее 54 ч. При этом до начала ОАС необходим полный мониторинг биоустойчивости, который в отсутствие следящей аппаратуры должен выполняться вручную с интервалом не более 10 мин. В условиях ОАС рутинный мониторинг осуществляется каждый час. Минимизация энергопотребносги
   

обеспечивает гидро-ионно-осмотический баланс, контролируе- 4 мый в выше приведенные сроки мониторинга. Использование статусстабилизации и АХТ позволяет, после хирургической санации воспалительного очага, ответственного за развитие ССВО, подавить септический процесс.

2. Восстановление биоустойчивости сопровождалось восстановлением нормотензии, исходного уровня УПСС и ДП. Тахисистолия сохранялась, несмотря на нормоволемию. ККД не отличался от исходного уровня, оставаясь ниже базальной величины в среднем на 26%, Через 2 часа после экстубации, в условиях нормоволемии, нормотензии и нормодинамии, появлялась тенденция к уменьшению тахисистолии. Эго объяснялось улучшением инотропной способности миокарда, о чем свидетельствовало повышение ККД до его базального уровня, что по сравнению с исходным значением соответствовало 26% прироста.

Послеоперационная статусстабилизация обеспечивала ликвидацию тахисистолии, которая была полностью устранена через 36 часов ИТ. Этот результат явился следствием повышения инотропной способности миокарда, которая превышала базальный уровень в 1,5 раза, начиная с 4-го часа послеоперационной стабилизации. Указанные адаптационные гемодинамические сдвиги сопровождались снижением УПСС в среднем на 45% от базального уровня. Восстановление гистогематической проницаемости и сбалансированности механизмов фильтрации и реабсорбции жидкости при транскапиллярном обмене наступали с 3-х послеоперационных суток.
За время восстановительного периода экстракция 02 повышалась выше базального уровня в среднем на 13%. При этом, через первые два часа прирост ее составлял 2%, а в последующие 2 часа — 11%. Система транспорта кислорода не полностью справлялась с повышением интенсивности его использования.

4. Так, спустя первые 2 часа, ПО2 превышал базальный уровень в среднем на 20%, СТОг — на 13%, а через 4 часа ПО2 был выше базальной величины в среднем на 78%, а СТО2 — на 24%.

В свою очередь, это вызывало снижение ПКР на 31%, CVO2

• на 35% и повышение avCfe на 10%, ИСТТ02 — на 41% от базального уровня. Первая фаза постагрессивного периода сохранялась 36 часов. Обменный компонент кислородного режима при этом восстанавливался до базальной величины. Однако CVO2 оставался ниже базального уровня в среднем на 28%, а к концу исследования — на 10%, что было обусловлено недостаточностью транспортного компонента кислородного режима. Поэтому СТОг не мог повышаться синхронно росту ПО2, из-за чего ПКР до конца исследования оставался ниже базального уровня. Таким образом, повышение биоустойчивости при ССВО отличается тем, что восстановление обменного компонента опережает достижение эффективных значений транспортным компонентом кислородного режима.

После окончания операции и в период восстановления благодаря статусстабилизации адаптивная способность возрастала, составляя через 4 часа — 178% для базальной и 114% — для эффективной. Несоответствие прироста эффективной адаптивности по сравнению с базальной в непосредственном послеоперационном периоде проявлялось тенденцией к развитию компенсированного метаболического ацидоза, который к концу восстановительного периода практически полностью нивелировался. Спустя 48 часов после хирургической санации, соотношение базальной и эффективной адаптивности становилось оптимальным, о чем свидетельствовала устойчивая ликвидация xL. Этому способствовало восстановление физиологической формы кривой диссоциации оксигемоглобина, определяемое по референтным значениям Pso. Таким образом, ССВО при реактивно-токсической стадии перитонита в фазе компенсации харак-
теризуется снижением основного обмена практически до долж- 4 ных значений и минимальными проявлениями кислородного долга и метаболического ацидоза. Хирургическая санация в условиях ТВОН вызывает дальнейшее снижение 00. Поскольку оно было обусловлено аналгоседацией, выраженность 02-долга и метаболического ацидоза была небольшой. В периоде восстановления, за счет повышения базальной и эффективной адаптивности, Ог—долг ликвидировался и через 48 часов адаптивная способность возврашэлась в пределы референтных значений.

3. Фазовое пространство восстановления биоустойчивости удалось определить благодаря изучению характера изменений клинико-физиологических параметров у больных с распространенным гнойным перитонитом (РГП) в фазе компенсации реактивно-токсической стадии его, что позволило установить идентичность имевших место нарушений синдрому системного воспалительного ответа (ССВО).

Как видно из табл. 4.14, результаты исследований основных параметров БЦО свидетельствуют, что в течение анестезии и ближайшего посленаркозного периода состояние больных с ССВО характеризуется фазой гипобиотической неустойчивости БЦО.
По данным биометрии средняя продолжительность этой фазы при ССВО составляла в среднем 5+0,2 часа. Отличительной особенностью этой фазы является гипоэнергобиотия и гипоэ- нергодинамия, что определяет, в конечном счете, угрозоопасный характер дисфункции БЦО. При этом биологический потенциал (БП) был ниже нормобиотического уровня в среднем на 59%, а энергодинамический потенциал (ЭДП) — на 54%. Указанные изменения были обусловлены уменьшением биологического кванта (БК) в среднем на 45% и энергодинамического кванта (ЭДК) — на 41%. В свою очередь, отклонения вышеприведенных показателей определялись тем, что продолжитель-
Таблица 4.14
Фазовое пространство послеоперационной статусстабилизации

Фазы Параметры	Гйпобиотичес- кой неустойчивости	Катаболичес- кой неустойчивости	Энергодинамической нестабильности	Остаточного энергодефи цита
САД	91	70	87	80
ЧСС	116	92	92	88
ЦВД	48	60	42	34
ОЦК	3,16 ~	3,30	3,39	3,37
СИ	2,82	3,56	3,94	3,90
ПТО	3,69	3,68	3,72	3,77
ЛШ	18	14	16	14
СТ02	386	491	552	554
пСТ02	494	653	748	695
П02	108	210	197	187
ПП02	140	185	212	197
КПд	5,66	9,08	10,2	10,7
КПп	1,58	3,88	3,64	3,61
xL	0,74	0,31	0,36	0,06
pH	7,35	7,36	7,37	7,38
НСОз-	20,2	19,5	21,7	22,2
БП	92	178	167	158
эдп	97	124	139	140
У	36	18	8	7
К	36	14	0	0
КИТС	36	16	4	4
Продол- житель-ность, ч	5	2	20	84

ность квантового биоцикла (КБЦ) составляла в среднем 61% должной величины, а величина коэффициента сопряженности квантов — 57%. В результате биометрических исследований установлено, что реальное ПОг при ССВО составляет только 77% от энергобиотической потребности в кислороде. При этом должное ПОг соответствовало 84% этой потребности. При сравнении потребности в О2 с энергообеспечивающей интенсивностью использования О2 по Shoemaker W.C. (170 мл/мин/м2), потребность в гипометаболической фазе у больных с ССВО ока-
залась ниже в среднем на 21 %. Реальная доставка 02 составляла              4
в среднем 78% от той энергодинамической величины, которая могла бы удовлетворить энергобиотическую потребность.
В свою очередь, эта энергодинамическая потребность была ниже принятой энергообеспечивающей величины СТО2 по Shoemaker WC. (600 мл/мин/м2) в среднем на 21%. Однако реальный показатель кислородного режима (ПКР) статистически достоверно соответствовал своему необходимому значению, свидетельствуя о сбалансированности процессов потребления и транспорта О2. Вероятно, это и приводило к ограничению 5-ю часами продолжительности фазы гипобиотии при условии эффективней статуссгабилизации и хирургической санации.
Параметры кислородного статуса не лимитировали вентиляционный компонент его, но ограничивали транспортный и обменный. Последнее проявлялось снижением экстракции Ог в среднем на 2% (рlt;0,05), уменьшением av02 от необходимого значения в среднем на 24% и ИСТТ02 — на 9%. Кислородный пульс потребления (КПп) был меньше эффективного в среднем на 45%, что и определяло опасность гипобиотической неустойчивости. Развитие угрозопасной дисфункции БЦО у больных данной группы было обусловлено снижением кислородного пульса доставки (КПд) в среднем на 41% от своей эффективной величины.
Указанные изменения транспорта Ог определялись снижением насосной функции сердца в среднем на 37% по сравнению со своим эффективным значением. Это происходило вследствие снижения коэффициента кардиодинамики (ККД) в среднем на 26%, показателя транскапиллярного обмена (ПТО) — на 15% по сравнению с должными значениями. Шунтирование крови в легких (ЛШ) возрастало в сравнении с должным на 13%, что, в определенной степени, связано с проведением ИВЛ во время анестезии и операции. Одновременно возрастала нагрузка на

4. миокард и потребность его в кислороде, что проявлялось повышением двойного произведения (ДП) в среднем на 67% от должной величины. В конечном счёте, все указанные гемодинами- ческие сдвиги лимитировали интенсивность транспортного компонента кислородного статуса.

Нарушения обменного компонента приводили к развитию кислородного долга, составлявшего, судя по величине xL, 8,3 мл/л. При этом НСОз' был ниже эффективного уровня в среднем на 16%. В результате кислородного долга развивался легкий метаболический ацидоз со сниженным Рх до уровня, характерного для тканевой гипоксии и гипоксической венозной вазоко- нстрикции. В конечном счёте, указанные системные нарушения приводили к снижению базальной и эффективной адаптивности больных соответственно на 8% и 23%.
Таким образом, фаза гипобиотической неустойчивости у больных с ССВО характеризуется угрозоопасной дисфункцией БЦО и значительным снижением эффективной адаптивности организма.
Сама эффективность статусстабилизации определялась наступлением фазы катаболической неустойчивости типового патологического процесса, когда у всех пациентов наступало повышение БП до гиперэнергобиотического уровня, который сохранялся на протяжении следующих 2+0,1 часов ИТ. Отличительной особенностью этой фазы было то, что реальное ПО2 становилось выше энергобиотической потребности в кислороде в среднем на 14%. При этом, в ответ на повышение БП, составлявшее в среднем 80%, ЭДП повышался только на 27%. Такое несоответствие энергообеспечения возросшей выработке свободной энергии было обусловлено нарушением синхронности изменений БК и ЭДК: БК превышал свой должный уровень в среднем на 35%, а величина ЭДК оставалась ниже должного в среднем на 6%. В результате указанного десинхроноза квантов
выработки свободной энергии и доставки энергосубстратов 4 и Ог, КБЦ повышался только на 15% и составлял в среднем 76% своей должной продолжительности. Однако КС повышался в среднем на 34% и оказывался только на 9% меньше своей должной величины. Таким образом, при благоприятном результате статусстабилизации фаза катаболической неустойчивости развивается у всех пациентов с ССВО, обеспечивая ликвидацию гипобиотии при угрозоопасной дисфункции БЦО.
Тем не менее, фаза катаболической неустойчивости чревата быстрым истощением компенсаторных возможностей механизмов доставки Ог и энергосубстратов, так как энергодинамическая и энергобиотическая потребность в кислороде повышались равнозначно в среднем на 32%, но повышение реального СТОг составляло в среднем только 27%, а реального ПОг — 94% по сравнению с фазой гипобиотической неустойчивости.
В результате ПКР уменьшался в среднем на 34%, экстракция О2 возрастала на 15%, av02 — на 51%, ИСТТ02 — на 54%. Рост последних трех показателей компенсировал несинхронность повышения КПд, составлявшего в среднем 60%, увеличению в 2,5 раза КПп. Указанные адаптивные изменения происходили при условии сохранения раОг, СаО2 и CVO2 на уровне своих референтных значений. Тем не менее энергобиотическая потребность в кислороде была выше признанного эффективного уровня утилизации Ог (170 мл/мин/м2 по Shoemaker W.C.).
Таким же было соотношение между энергодинамической потребностью в доставке кислорода и эффективным уровнем СТО2 (600 мл/мин/м2 по Shoemaker WC.). Таким образом, при статус- табилизации больных ССВО, в фазе катаболической неустойчивости эффективный уровень ПОг должен составлять 185 мл/мин/м2, а СТОг — 653 мл/мин/м2. Принятие указанных ориентиров для ИТ больных с ССВО вместо общеизвестных (170 и 600 мл/мин/м2) необходимо, поскольку реальное ПО2

4. в катаболической фазе в среднем на 14% выше энергобиотической потребности в кислороде.

Транспортный компонент кислородного статуса остается слабым звеном последнего в связи с тем, что Qx составлял в среднем 1,3, отражая своей величиной степень несоответствия реальной производительности сердечно-сосудистой системы метаболическим потребностям организма. Указанные сдвиги имели место, несмотря на повышение ЦВД в среднем на 41%, снижение УПСС на 22% и САД на 23%. Залогом эффективности кислородгранспортных изменений при катаболизме служит повышение ККД в среднем на 102% при снижении потребности миокарда в кислороде, о чем свидетельствует уменьшение двойного произведения (ДП) на 40%. Следует специально отметить, что при этом шунтирование крови в легких уменьшилось на 4%.
Повышение интенсивности метаболизма сопровождалось снижением xL в среднем на 58% и уменьшением кислородного долга до 3,5 мл/л. При этом наступала нормализация pH и Р50, однако НСОЗ- был ниже должного значения в среднем на 19%. В результате имевших место изменений базальная адаптивная способность повышалась в среднем на 80%, а эффективная адаптивность — на 37%. Таким образом, фаза катаболической неустойчивости способствует повышению адаптивных возможностей организма при ССВО и переходу этого патологического процесса в фазу энергодинамической нестабильности.
Продолжительность фазы энергодинамической нестабильности составила в среднем 20+1,1 часа. Она характеризовалась нормоэ- нергобиотией и остаточной гипоэнергодинамией, а БП превышал ЭДП в среднем на 28%. Указанные изменения наступали в результате уменьшения БК в среднем на 12% и ЭДК на 20%, КБЦ при этом не менялся, а КС возрастал в среднем на 19%. В итоге угро- зоопасносгь уменьшалась в среднем на 10%, а критичность нарушений энергетического статуса практически ликвидировалась.
Тем не менее, реальное П02 было меньше энергобиотичес- 4 кой потребности в кислороде в среднем на 7%, а реальный СТОг оставался ниже своей энергодинамической потребности в среднем на 26%, что и обусловливало неустойчивость энергодина- мии в течение описываемой фазы ССВО. Такое несоответствие потребности и доставки кислорода связано с тем, что КПд практически не отличался от должного значения, но КПп оставался выше должного в среднем на 26%, чем и поддерживалась энергодинамическая нестабильность. В известной мере её компенсировало повышение ИСТТ02 в среднем на 19%. В итоге неустойчивость энергодинамии повышалась в среднем на 12%, что нашло отражение в величине ПКР. В сохранении нестабильности ведущую роль играет транспортный компонент кислородного статуса и то обстоятельство, что СИ оставался ниже своего эффективного значения в среднем на 12%, хотя его абсолютная величина была выше, чем в фазу катаболизма, в среднем на 11 %.
Несмотря на неустойчивость энергодинамии, уровень xL и кислородного долга практически не менялся. Показатель BE снизился почти в два раза, а Сх приблизился к величине эффективного уровня av02. Тем не менее, НСОЗ- был меньше должного на 9%, а Рх оставался ниже уровня, вызывающего ги- поксическую венозную вазоконстрикцию. В результате имевших место изменений биометрических параметров было установлено, что базальная адаптивность при статусстабилизации ССВО в фазе энергодинамической нестабильности превышает должную величину в среднем на 67%, обеспечивая уровень нор- мобиотии. Вместе с тем, эффективная адаптивность остается ниже потребности в свободной энергии в среднем на 7%.
Завершением процесса ликвидации ССВО являлась фаза остаточного энергодефицита, которая продолжалась 84+1,3 часа (в среднем 3,5 суток) и отличалась практическим соответствием реального потребления кислорода и энергобиотической потреб-

4. ности в нем. Сохранение остаточного энергодефицита было обусловлено тем, что ЭДП оставался в среднем на 20% ниже уровня, необходимого для сохранения эффективной нормоэ- нергодинамии и на 10% ниже начального значения нормодина- мии. Этому способствовала стабилизация БК на уровне, превышавшем эффективный в среднем на 26%. При этом ЭДК оставался выше своей эффективной величины в среднем на 11%. В результате КБЦ был мейьше эффективной продолжительности на 20%. Вследствие указанных изменений угрозоопас- ность нарушений доставки кислорода составляла в среднем лишь 7% в отсутствие признаков критических нарушений энергетического статуса.

Основным проявлением сохраняющейся минимальной угрозоопасносги было снижение в среднем на 20% СТО2 по сравнению с энергодинамической потребностью в доставке кислорода. Это несоответствие нельзя объяснить нарушениями раОг, СаОг, ООг, так как их не было. Определенную роль играло повышение экстракции Ог в среднем на 4%, а так же повышение КПд на 11 % от его должной величины при увеличении КПп на 25% от должного. Сохраняющаяся десинхронизация между потребностью и доставкой кислорода наглядно проявлялась тем, что ПКР оставался в среднем на 12% ниже эффективного уровня. Это обстоятельство было обусловлено тем, что реальный СИ был в среднем на 25% меньше той производительности сердечно-сосудистой системы, которая могла бы обеспечить энергодинамическую потребность в кислороде. Тем не менее, в фазу остаточного энергодефицита полностью ликвидировался кислородный долг и устранялся метаболический ацидоз. По сравнению с гипобиозом уменьшалась в среднем на 38% величина BE. Однако уровень НСОз' на 14% был ниже необходимого, а Рх оставался у нижней границы pv02, способной вызвать гипоксическую венозную вазоконстрикцию.
Общая продолжительность статусстабилизации при ССВО 4 составила 111+2,1 часа, из которых 76% времени пришлось на фазу остаточного энергодефицита. При этом нормоэнергобио- тии удавалось достигнуть в среднем к 9-у часу, а нормоэнергоди- намия оказалась достижимой на 5-е сутки лечения.
Таким образом, статусстабилизация надежно исключает летальность при ССВО, минимизирует продолжительность последнего, а значит, уменьшает финансовые расходы на лечение.