Папиллит. По клинико-морфологическому признаку различают катаральный (острый, хронический), язвенный (острый, хронический) и гипертрофический (хронический, обострившийся) папиллит.
Катаральный папиллит. Развивается чаше в результате острой травмы — уколы, ушибы, ранения десны рыбьей костью, ворсинками зубной щетки, инструментами во время лечения зубов, кусания твердых предметов и др. Из местных причин, вызывающих катаральный папиллит, наиболее частыми являются неудовлетворительно наложенные пломбы на контактных поверхностях зубов. Особенно ярко папиллит проявляется при отсутствии либо неправильном формировании контактного пункта или же если пломбировочный материал выступает за пределы зуба и частично выполняет межзубное пространство, нависая над десневым сосочком. Катаральный папиллит при нарушении контактного пункта между зубами может сопровождаться ноющей болью.
Больные предъявляют жалобы на боль при приеме пиши, особенно твердой. Боль либо постоянная, либо длительная, ноющего характера.
Объективно выявляют гиперемию, отечность, изменение контуров, рельефа десневого сосочка, сглаженность его вершины (рис. 132). Нередко в связи с выраженной отечностью образуется десневой карман. При папиллите травматического происхождения обнаруживаются следы предшествующей травмы (эрозия, ссадина).
Папиллит химического (медикаментозного) происхождения первоначально протекает как катаральный, а затем может быстро перейти в язвенный. После действия кислот пораженный сосочек в результате обезвоживания уменьшается в объеме, приобретает беловатый цвет. В дальнейшем в связи с кровоизлиянием цвет его меняется от ярко-красного до буроватого, а иногда — до темно-бурого.
Хронический катаральный папиллит. Объективно при осмотре контуры десневого сосочка сглажены, отмечаются его отечность, пастозность и синюш- ность; при пальпации он кровоточит, выражен симптом вазопареза. Воспалительный процесс может охватывать только маргинальный край десны либо весь десневой сосочек в целом.
Язвенный папиллит по сравнению с другими формами встречается реже. Наиболее частой его причиной являются длительно действующие механические раздражения, среди которых нависающие края пломб играют ведущую роль, реже — последствия химической травмы. Язвенный папиллит обычно протекает по типу альтеративного декубитального процесса.

Рис. 132. Катаральный папиллит              Рис. 133. Язвенный папиллит
Больные обычно жалуются на боль в области пораженного сосочка, интенсивность которой зависит от характера течения процесса — острый или хронический. Отмечается неприятный запах изо рта, при остром течении возможны незначительное увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов. Общее состояние больных обычно не нарушено. Десневой сосочек гиперемирован, отечен, на верхушке отмечается участок некроза десны сероватого цвета (рис. 133). При осторожном зондировании этого участка некротические ткани довольно легко снимаются и обнажается кровоточащая при механическом раздражении язвенная поверхность.
При хроническом течении папиллита гиперемия выражена меньше, вершина цианотичного десневого сосочка как бы срезана язвенным процессом и межзубной промежуток зияет. Количество некротизированной ткани и налета грязно-серого цвета меньше, чем при остром язвенном папиллите, поскольку они вымываются слюной за время заболевания.
Гипертрофический папиллит протекает хронически, нередко обостряется. У детей и подростков в отличие от взрослых чаше наблюдается обострившееся течение. Развитие заболевания обычно связано с наличием местных раздражи— телей (преимущественно травма десны при локализации кариозной полости на контактных поверхностях, дефектах пломбирования). В раннем возрасте часто наблюдаются гипертрофические разрастания десен в участках аномалий положения отдельных зубов. У подростков в период полового созревания возможно развитие так называемого ювенильного папиллита, который может быть не связан с местными повреждающими факторами.
Больные обычно не предъявляют жалоб на боль, поскольку она несильная и возникает от механических раздражителей. Разросшийся десневой сосочек плотно заполняет кариозную полость на контактной поверхности зуба или располагается в межзубном промежутке (рис. 134). Ткань десны сравнительно плотная, незначительно гиперемирована, маргинальный край вершины сосочка имеет фестончатые очертания. При механическом раздражении
сосочка (пальпация, осторожное зондирование инструментом) отмечается незначительная кровоточивость.
Гипертрофированный сосочек, размещаясь в кариозной полости, повторяет ее очертания, иногда выступает за ее пределы. При локализации гипертрофического папиллита в области корней моляров (молочных или постоянных) десневой сосочек приобретает дольчатое строение, напоминая по внешнему виду ягоду малины, цветную капусту.
Разросшаяся десна постоянно травмируется твердой пищей, зуба- ми-антагонистами, вследствие чего хронический воспалительный процесс может обостряться, а вершина сосочка изъязвляться. Это проявляется более выраженной болью и повышенной кровоточивостью. Характерно быстрое прогрессирование процесса; иногда воспаленные гипертрофированные сосочки могут покрывать коронки зубов на всю высоту и на всем протяжении, частично травмироваться. В дальнейшем возможно стихание воспалительных проявлений, переход в хроническое течение и относительная стабилизация патологического процесса.
В зависимости от выраженности разрастания десневого сосочка различают 1, II или III степени гипертрофического папиллита. При I степени сосочек увеличен до 1/3 высоты коронки зуба, при II -до 1/2 и при III степени покрывает более 2/3 высоты коронки зуба.
Дифференциальная диагностика катарального папиллита несложная, поскольку его нужно отличать только от гингивита, при котором воспалительным процессом поражены десневые сосочки в области нескольких зубов. При язвенном папиллите возможны болевые приступы, которые симулируют острое воспаление пульпы. В отличие от пульпита быстрое и своевременное устранение раздражителя купирует болевой приступ. Если сосочек располагается в кариозной полости, то дно последней при зондировании обычно безболезненно (при пульпите — резкая боль).
Гипертрофический папиллит следует дифференцировать от эпулида, гипертрофического пульпита. При эпулиде десна более плотная, поверхность ее неровная, зернистая, с участками бурой пигментации. Эпулид часто располагается на тонкой ножке, кровоточивость менее выражена, характерны рентгенологические изменения костной ткани. Ведущим в дифференциальной диагностике гипертрофического пульпита с разрастанием десневых сосочков является определение источника избыточного роста ткани. При пульпите разрастание пульпы происходит из полости зуба через вскрытый свод, зона роста десневого сосочка при папиллите находится вне пределов зуба. Поэтому при
гипертрофическом пульпите зонд можно осторожно и свободно провести между стенкой кариозной полости зуба и разросшейся тканью. При папиллите инструмент доходит только до пункта, где десневой сосочек врастает в кариозную полость. Таким образом, при гипертрофическом пульпите инструмент замыкает полный круг, при папиллите этот круг в области зоны роста гипертрофированного десневого сосочка оказывается незамкнутым.
Гингивит — наиболее частое воспалительное заболевание пародонта. Как самостоятельное заболевание встречается преимущественно у детей, подростков и лиц до 30 лет. Гингивит — это самостоятельное воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого соединения.
Из причин общего характера следует отметить изменение реактивности (неспецифической сопротивляемости) организма вследствие нарушения функции эндокринной, сердечно-сосудистой, кровеносной систем; поражение разных тканей и нарушение функций пищеварительного тракта; гиповита- минозы, аллергические, инфекционные заболевания, токсикоз беременных и др. Нарушения в организме общего характера поддерживаются и усугубляются неблагоприятными местными факторами: плохая гигиена полости рта и накопление микрофлоры в нем; образование зубной бляшки, зубного камня, аномалии и деформации зубочелюстной системы, механическое повреждение, химическое, лучевое поражение и др. Местные травматические факторы могут быть непосредственной причиной гингивита.
Воспалительные проявления в десне оценивают по следующим признакам: гиперемия, отечность, кровоточивость, изъязвление, гипертрофия, локализованный или генерализованный характер поражения, острое или хроническое течение. Местные признаки ограниченного поражения 1—2 межзубных сосочков: зубные отложения, кариозные полости на контактных поверхностях, дефекты пломб, погрешности пломбирования, подвижные молочные зубы, которые острыми краями частично резорбированных корней могут травмировать прилегающую слизистую оболочку, вызывая воспаление десны на ограниченном участке. Заболевание диагностируется как папиллит, если поражен единичный десневой сосочек, либо как гингивит, если десна поражена в области нескольких или всех зубов зубного ряда.
Тяжесть гингивита проявляется комплексом общих изменений организма, а также распространенностью воспалительного процесса в слизистой оболочке. Для гингивита легкой степени характерно поражение преимущественно межзубных сосочков; процесс средней тяжести распространяется и на свободную (краевую) десну. Гингивит тяжелой степени характеризуется воспалением всей десны, включая прикрепленную (альвеолярную) ее часть.
При гингивите не нарушается целостность зубодесневого соединения, однако за счет отечности межзубных десневых сосочков, увеличения их объема создается углубление десневой борозды, которое выражается в образовании десневого кармана. При локализованном процессе воспаление десны определяется в области группы зубов. Для генерализованного процесса характерно распространение воспалительного процесса на слизистую оболочку альве
олярного отростка в области всех зубов обеих челюстей. В некоторых случаях воспаление ограничивается одной челюстью, чаше нижней, а воспаление десны протекает с преобладанием экссудативного компонента.
Соответственно клинико-морфологической и патофизиологической сущности различают катаральный, гипертрофический, язвенный, атрофический гингивит.
Катаральный гингивит. Жалобы на неприятные ощущения в деснах, зуд, неприятный запах изо рта, извращение вкуса, кровоточивость десен во время приема пиши или чистки зубов, возможно окрашивание ротовой жидкости в розовый цвет. При остром течении или обострении хронического течения боль усиливается во время приема пиши в результате действия механических и химических раздражителей. Общее состояние больных страдает мало, однако периоды обострения могут сопровождаться недомоганием, субфебрильной температурой.
Острый катаральный гингивит характеризуется выраженными признаками острого экссудативного воспаления: гиперемией, отечностью тканей, болью, нарушением функции зубочелюстного аппарата. Обычно больные предъявляют жалобы на боль, кровоточивость, припухлость десен, жжение в пораженных участках. Боль усиливается при еде, разговоре, ее интенсивность нарастает по мере развития воспаления. Кровоточивость появляется от механических раздражителей (прием жесткой пиши, чистка зубов и пр.).
Объективно выявляются ярко выраженная гиперемия десен, отек, более выраженный в области десневого края и у основания десневых сосочков (рис. 135). Поражение может локализоваться лишь по маргинальному краю десны (краевой, или маргинальный, гингивит) либо на всем протяжении, включая прикрепленную десну (диффузный гингивит). В результате воспалительных явлений меняется рельеф десен: сосочки теряют присущую им остроконечную форму, верхушки их становятся куполообразными, увеличиваются в размере, что обусловливает образование десневых карманов. При пальпации десна болезненная, легко кровоточит; при ограниченном воспалении кровоточивость выражена меньше, чем при диффузном (интенсивная, возникает при малейшем травмировании, нередко самопроизвольно).
Усугубляет течение гингивита несанированная полость рта. В тех участках десны, где есть механические раздражители (острые края кариозных полостей, нависающие края пломб, корни зубов и др.), могут появляться эро- зированные поверхности (рис. 136, 137). При остром воспалении снижается

физиологическое самоочищение рта, в результате чего усиливается отложение на зубах налета, а в дальнейшем — зубного камня.
Отмечаются определенные особенности клиническою течения острого гингивита, зависящие от характера действующего на десну раздражителя. Так, при механической травме в участках непосредственного воздействия наблюдается нарушение целости эпителия десны: ссадина, трещина, укол или разрыв тканей с повреждением сосудов и образованием гематомы. Такая картина часто наблюдается при прорезывании и смене зубов (рис. 138).
Термические повреждения характеризуются явлениями ожога: острое катаральное воспаление, сильная боль, жжение. На участке поражения при ожоге I степени наблюдаются белесоватая пленка помутневшего эпителия и дальнейшая его десквамация; при ожоге II степени наряду с диффузным катаральным воспалением образуются одиночные или множественные пузыри, наполненные серозно-геморрагическим экссудатом. Пузыри вскоре вскрываются с образованием покрытых беловатым налетом эрозий. Ожоги III степени, помимо катарального воспаления, характеризуются дополнительным образованием язв в местах наиболее сильного действия раздражителя. При таких глубоких поражениях заживление завершается образованием рубцов. В результате действия холода также может развиться катаральное воспаление десен, в тяжелых случаях — с десквамацией эпителия и образованием эрозий.
Для химических ожогов наряду с катаральными проявлениями характерны своеобразные клинические симптомы, которые зависят от вида действующего вещества. При ожоге кислотой образуется поверхностный коагуляционный некроз в виде серовато-желтой трудно снимаемой пленки; вследствие действия оснований развивается колликвационный (влажный) некроз, быстро распространяющийся по поверхности и в глубину тканей десны.

Рис. 138. Воспаление пародонта в период прорезывания и смены зубов;
А — смена временного (молочного) зуба; Б — прорезывание постоянною зуба: I — временный (молочный) зуб; 2 - зачаток постоянного зуба; 3 - резорбирующий орган; 4 - ростковая зона корня
Действие ионизирующей радиации (лучевая терапия опухолей челюстнолицевой области, инкорпорирование радиоактивных веществ, общее облучение и др.) приводит к развитию диффузных лучевых гингивитов. Это сопровождается выраженной сухостью во рту, зудом, жжением, иногда появлением парестезии. На фоне катарального воспаления появляются белесоватые диффузные пленочки десквамированного эпителия с дальнейшим образованием обширных эрозированных поверхностей. При вторичном инфицировании микрофлорой полости рта возможно развитие тяжелых, длительно протекающих язвенных поражений.
Хронический катаральный гингивит отличается длительным вялым течением; жалобы больных обычно невыражены. Воспалительный процесс может ограничиваться межзубными сосочками и краевой десной или распространяется на всю альвеолярную часть десны, бывает ограниченный - локализованный или разлитой — генерализованный. При объективном обследовании отмечают отек, незначительную гиперемию с цианозом десен, их утолщение. Возможны ограниченные очаги десквамации, единичные эрозии, преимущественно в области вершин межзубных сосочков; механическое раздражение сопровождается кровотечением. Вследствие отека маргинальной десны образуются десневые карманы при сохранении зубодесневого соединения (рис. 139).
Отмечается повышенное отложение мягкого зубного налета на зубах, так как больные щадяще чистят зубы вследствие болезненности и кровоточивости десен.
Иногда налет окрашивается пигментами пищи, крови, табачного дыма и пр. Нередко, особенно у детей, определяется твердый окрашенный (зеленый) налет на зубах в пришеечной области.
Общее состояние больных, как правило, не нарушено, изменения в периферической крови не выявляются. На рентгенограмме костная ткань без изменений. Однако при длительном течении заболевания могут наблюдаться остеопороз в межальвеолярных перегородках и расширение периодонтальной щели.
Динамические наблюдения над детьми с хроническим катаральным гингивитом (Н.Ф.Данилевский, Г.Н.Вишняк, А.М.Политуи, I98I) позволили выделить 4 степени заболевания в зависимости от выраженности признаков воспаления - начальная, I, II и Ш.
При начальной степени жалоб нет. При осмотре выявляют незначительную отечность и гиперемию с цианотичным оттенком края десны и вершин десневых сосочков. Тургор ткани сохранен, десневые сосочки плотные, кровоточивость возникает лишь при механическом воздействии.
При I степени жалобы либо отсутствуют, либо сводятся к незначительной кровоточивости при приеме пиши, чистке зубов. Десневые сосочки, десневой край умеренно гиперемированы, цианотичны с выраженной отечностью. Вершины сосочков сглажены,
II степень характеризуется кровоточивостью десен при Легком прикосновении, нередко при приеме пищи возникает боль, зуд и неприятные ощущения в деснах. При осмотре обнаруживают диффузную гиперемию с резко выраженным цианозом десневого края, десневых сосочков, иногда альвеолярной десны. Межзубные десневые сосочки отечные, рыхлые, контуры их сглажены, рельеф десневого края изменен. Наблюдается тенденция к утолщению десневого края (рис.140).
При Ш степени все признаки хронического катарального воспаления резко выражены. Кровоточивость становится постоянной, нередко проявляется самопроизвольно. Отмечается диффузный" цианоз, неравномерный отек десен. Десневой край утолщен в виде валика.
При обострении хронического катарального гингивита клинические проявления заболевания сходны с острым катаральным гингивитом, на первый план выступают экссудативные явления.

При детальном клинико-лабораторном обследовании больных гингивитом проба Шиллера-Писарева положительная, миграция лейкоцитов в полость рта по Ясиновскому повышена, стойкость капилляров десны при вакуумной пробе по Кулаженко понижена, количество десневой жидкости увеличено и др. Напряжение кислорода в десне (полярографический метод) понижено, при остром и обострившемся хроническом течении воспалительного процесса, наоборот, повышено.
При реопародонтографии выявляют крутой подъем реопародонтографиче- ской кривой, закругленную вершину, сглаженную дикротическую кривую, расположенную в верхней трети ката кроты. Реографический индекс колеблется от 0,03 до 0,05 Ом; периферический тонус сосудов составляет 17-19%; индекс периферического сопротивления 100—110%; индекс эластичности 60-70%.
Патоморфологические изменения. При остром катаральном гингивите нарушены процессы ороговения поверхностных слоев эпителия, усиленно накапливается гликоген в клетках шиповатого слоя. В соединительнотканной собственной пластинке слизистой оболочки десны преобладают явления отека, кровеносные и лимфатические капилляры расширены. Содержание кислых гликозаминогликанов увеличено в стенках сосудов соединительной ткани и преимущественно вокруг них, в периваскулярной зоне выявляются мелко- или крупноочаговые инфильтраты, состоящие из лейкоцитов, плазмо- цитов (рис. 141).
При хроническом катаральном гингивите в эпителиальных клетках отмечаются нарушения ороговения, выражающиеся развитием паракератоза и вакуольной дистрофии. Это сопровождается незначительным увеличением количества гликогена в клетках шиповатого слоя. В соединительной ткани вокруг сосудов появляются мелкоклеточные лимфоцитарные инфильтраты, увеличивается количество тканевых базофилов. Подобные очаговые инфильтраты располагаются и в области десневой борозды. Коллагеновые волокна дистрофически изменены, утолщаются и сливаются в грубые пучки. В периваскуляр- ной соединительной ткани отмечают незначительное увеличение кислых гли- козаминогликанов. Патологоанатомическая картина соответствует хроническому неспецифическому воспалению с явлениями обострения.
Лечение катарального гингивита и катарального папиллита должно быть комплексным и включать этиотропное, патогенетическое и симптоматическое.
Этиотропное лечение включает выявление и устранение общих и местных повреждающих факторов. Особое внимание уделяется устранению таких местных раздражителей, как зубной налет, зубной камень, неполноценные пломбы, протезы, кариозные полости, корни зубов и др, Очень важно научить пациента правилам рациональной гигиены полости рта и убедить его в их применении, поскольку при наличии воспаления десен пациенты часто прекращают регулярную чистку зубов. В случаях острого воспалительного процесса целесообразно пользоваться очень мягкими зубными щетками, ворсинки которых не будут дополнительно раздражать десну. Назначают полоскания полости рта антисептическими, гигиеническими средствами или гипертоническими растворами в зависимости от характера (острое или хроническое) течения процесса.
Патогенетическое лечение состоит в медикаментозном воздействии на различные патофизиологические звенья воспалительного процесса. При остром воспалении необходимо подавить довольно сильную боль в десне. Для этого назначают полоскания растворами цитраля, прополиса (по 20—50 капель спиртовых растворов на стакан воды). Для аппликаций на болезненные участки десен применяют анестетики (анестезин, лидокаин, тримека- ин и др.), производные антраниловой кислоты (мефенаминовая кислота, ме- фенаминат натрия). В случаях выраженной боли назначают анальгетики.
Противовоспалительная терапия. При выборе медикаментозных средств нужно учитывать механизм развития и фазу воспаления. Большинство противовоспалительных препаратов влияют не на один, а на несколько патогенетических звеньев воспаления, поэтому их можно назначать на разных стадиях воспаления.
В ранних стадиях показаны средства, обладающие способностью стабилизировать мембраны лизосом и тем самым препятствовать образованию медиаторов воспаления (мефенамина натриевая соль, салицилаты), ингибиторы протеолиза (трасилол, контрикал), препараты, стимулирующие образование противовоспалительных агентов (салицилаты, продигиозан, кальция пантоте- нат, витамины С, Р и др.). Для регуляции нарушений микрогемоциркуляции показаны антикоагулянты (гепарин, фибринолизин), антитромбоцитарные средства (натрия салицилат, мефенамина натриевая соль). Поскольку при воспалении десны важную роль играет микрофлора, то назначают антибактериальные препараты в виде полосканий, аппликаций на пораженные участки десен. Применяют антисептики (этакридина лактат и др.), производные
нитрофуранового ряда (фурацилин, фурагин и др.), реже - антибиотики и сульфаниламидные препараты.
В репаративной фазе воспаления для стимуляции защитных механизмов и восстановительных процессов назначают препараты, повышающие фагоцитоз (лизоцим), витамины (аскорбиновая кислота, витамин Р), препараты пиримидиновых оснований (метилурацил, пентоксил), эндогенные РНК и ДНК (нуклеинат натрия), средства растительного происхождения и др. Для усиления действия медикаментозных препаратов возможно их введение в виде аэрозольных ингаляций (особенно детям при диффузном воспалительном процессе), а при хроническом воспалении — с помощью электрофореза, ультрафоно- фореза. Возможно самостоятельное использование физических методов лечения, например, лазерного излучения, УФ-облучения и др.
Роль сенсибилизации в патогенезе острого воспаления обосновывает при необходимости применение гипосенсибилизирующих средств (антигистамин- ные препараты, витамин С, препараты кальция). Их назначают по общепринятой схеме как общее лечение катарального процесса в десне. У детей значение общего лечения возрастает, поэтому при необходимости назначают дезинтоксикационные средства, витаминотерапию и др.
При лечении хронического катарального гингивита нет необходимости в широком назначении обезболивающих средств; для полосканий чаще используют гипертонические (2%) растворы поваренной соли или соды. Применяют вяжущие, дубящие средства: настои и отвары зверобоя, шалфея, ромашки, коры луба и др.; фитонцидные препараты — фитодонт, ромазулан, юглон, сальвин, мараславин и др. Чаще используют физметоды лечения; элек— трофорез различных лекарственных препаратов, лекарственные орошения, гидромассаж.
Язвенный гингивит — воспалительный процесс десны с преобладанием аль- теративного компонента, нарушением целости и некрозом тканей, Он развивается при снижении реактивности организма как гиперергическая реакция на сенсибилизацию тканей фузоспириллярным симбиозом: веретенообразная палочка и спирохета (боррелия) Венсана. Эти условно-патогенные анаэробные возбудители относятся к довольно постоянной микрофлоре полости рта и обнаруживаются в небольших количествах в десневой борозде, глубоких складках слизистой оболочки. При несанированной полости рта и недостаточном уходе за ней их количество резко увеличивается. Решающую роль в возникновении заболевания играет снижение реактивности организма, когда создаются неблагоприятные условия для его защиты и, наоборот, благоприятные условия для размножения этой анаэробной микрофлоры. Возникновение язвенного гингивита может свидетельствовать о серьезных нарушениях реактивности организма вследствие общих заболеваний или снижении резистентности тканей десны.
Развитию язвенного гингивита иногда предшествуют перенесенные инфекционные заболевания (грипп и др.), переохлаждение, стрессовая ситуация и др. Он часто возникает на фоне тяжелых общих заболеваний - лейкозов, агранулоцитоза, авитаминозов, злокачественных опухолей, отравлении солями
тяжелых металлов и др. Отмечается сезонность возникновения заболевания (весна, осень), что связывают с гиповитаминозами.
В возникновении язвенного гингивита большое значение имеют местные раздражающие факторы — зубные отложения, корни зубов, кариозные полости, неудачные пломбы, протезы и др. Нередко провоцирующим фактором становится затрудненное прорезывание зубов мудрости (особенно нижних), осложненное хроническим перикоронари- том. Это объясняется тем, что очаг инфекции под капюшоном зуба мудрости является постоянным источником интоксикации и сенсибилизации организма, раздражения рецепторного поля. В этот период изменена трофика слизистой оболочки, а присоединяющаяся механическая травма капюшона прорезывающимся зубом мудрости и его антагонистом, нарушая целость эпителия, способствует генерализации патологического процесса.
Клинически различают острое и хроническое течение язвенного гингивита, а по степени тяжести - легкую, среднюю и тяжелую.
Острый язвенный гингивит, Больные жалуются на боль в деснах, гнилостный запах изо рта, кровоточивость, затруднение приема пиши, иногда боль при глотании, тризм и др. Заболевание сопровождается выраженной общей реакцией организма: недомоганием, головной болью, раздражительностью, повышением температуры тела, нарушениями сна, аппетита, дис- пептическими расстройствами и др. В зависимости от характера поражения десны и выраженности обшей реакции выделяют 3 клинические степени: легкую, среднюю и тяжелую (Н.Ф.Данилевский, Г.Н.Вишняк, А.М.Политун, 1981). В развитии заболевания выделяют 4 периода; продромальный; первичных клинических проявлений; выраженных клинических проявлений и обратного развития. Заболеванием может быть поражена десна в области 2-3 зубов — ограниченный (локализованный) гингивит либо на всем протяжении зубного ряда челюстей - диффузный (генерализованный) гингивит (рис. 142, 143).
В продромальный период, который длится —2 дня, а при легкой степени заболевания обычно не выражен, больные отмечают сухость, жжение, боль в деснах. При формах средней тяжести и тяжелой повышается температура тела (в тяжелых случаях до 38-39 °С), более выражены признаки общего недомогания.
Период первичных клинических проявлений характеризуется развитием катарального воспаления десен (гиперемия, кровоточивость, боль и др.), повышением температуры тела, дальнейшим развитием явлений обшей интоксикации. В зависимости от степени тяжести длительность этого периода

составляет 2—4 дня, при тяжелой форме — —2 дня.
В период выраженных клинических проявлений заболевания на фоне общих расстройств проявляются и быстро нарастают некротические изменения десен. Этот период бывает в среднем от 5 до 15 дней, продолжительность его зависит от тяжести заболевания, возраста больных, состояния реактивности организма, своевременности и правильности лечения.
Некроз начинается с десневого края, с вершин межзубных сосочков.
В этих участках некротизированная поверхность десны приобретает беловато-грязно-серый цвет и покрывается слоем налета такого же цвета.
Налет и некротическую ткань можно осторожно удалить инструментом, после чего обнажается кровоточащая, болезненная при пальпации язвенная поверхность. Некроз может быстро распространиться по маргинальному краю десны вдоль зубного ряда и перейти на альвеолярную десну. Десневые сосочки теряют свою форму, приобретают вид равномерно срезанных, а при прогрессировании процесса некротизируются до основания.
Вследствие некротического распада ткани появляется неприятный запах изо рта, усиливается саливация. Резко нарастает боль, особенно при разговоре, движении губ, щек, из-за чего больные часто держат рот полуоткрытым. Некротические участки десны не отторгаются, а распадаются, в результате чего образуется обширная язвенная поверхность, покрытая грязно-серым налетом.
после снятия которого по ее краю обнаруживают грязно-серую кайму. Края язвенного повреждения неровные, довольно мягкие и болезненные при пальпации. Между здоровой и пораженной десной определяется четкая демаркационная линия, окружающая язву слизистая оболочка гиперемирована. Язык обложен налетом, вследствие нарушения процессов самоочищения наблюдается обильный мягкий налет на зубах, иногда одновременно с зубным камнем. Регионарные подчелюстные и другие лимфатические узлы увеличены, мягкой консистенции и болезненны при пальпации.
При легкой степени воспалительного процесса подобные изменения развиваются в десне на ограниченном участке зубного ряда и общее состояние больного изменяется мало. При средней степени тяжести некроз десны вдоль зубного ряда диффузный, явления интоксикации нарастают, температура тела повышается до 38—38,5 С, общее состояние ухудшается. При диффузном (генерализованном) процессе и тяжелой степени заболевания все симптомы наиболее выражены, Больные заторможенные, вялые, отмечаются потливость, иногда бледный с землистым оттенком цвет лица. Боль в деснах практически постоянная и усиливается даже вне приема пиши, лимфатические узлы увеличены и болезненны при глотании и пальпации. Резко выражены явления обшей интоксикации, температура тела повышена до 39—40 °С. Следует отметить, что в последнее время возросло количество случаев тяжелого течения язвенного гингивита без выраженного подъема температуры тела на фоне значительно сниженной реактивности организма.
Хронический язвенный гингивит чаше развивается как исход острого процесса и характеризуется вялым течением. Больные жалуются на постоянную кровоточивость, незначительную болезненность десен и неприятный запах изо рта. Десна застойно гиперемирована, отечна, изъязвленный край валикообразно утолщен. Вершины межзубных десневых сосочков или даже весь маргинальный край десны покрыты небольшим количеством грязно-серого налета. Нередко в результате некроза десневых сосочков утрачивается фес- тончатость десневого края, межзубные промежутки открыты, зияют. При осторожном удалении налета и некротических тканей обнажаются кровоточащие язвенные поверхности. Регионарные лимфатические узлы могут быть слегка увеличены, слабоболезненные при пальпации. Заболевание, как правило, протекает в легкой форме, реже — средней тяжести; нередко без выраженных субъективных ощущений и нарушения общего состояния организма (рис. 144).
При рентгенологическом исследовании отмечаются остеопороз вершин межальвеолярных перегородок и расширение периодонтальной щели у их вершин. При микроскопии налета обнаруживают большое количество смешанной микрофлоры со значительным количеством веретенообразных палочек и спирохет Венсана (фузоспириллярный симбиоз), грибов (дрожжеподобные и актиномицеты) и других микроорганизмов. В мазках-отпечатках большое количество разрушенных нейтрофильных гранулоцитов, фагоцитарная активность которых соответствует реактивности организма и степени тяжести заболевания. При обострении заболевания в крови отмечается умеренный лейкоцитоз, тенденция к сдвигу лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.
Патоморфологически в поверхностных слоях некротизированной ткани десны — обилие разнообразной микрофлоры: кокки, палочки, фузобактерии, спирохеты. В эпителии явления акантоза, часто с очаговой его атрофией. Субэпителиально и глубже расположенные слои инфильтрированы сегментоядерными лейкоцитами, увеличено количество тучных клеток, находящихся в состоянии дегрануляции. Соединительная ткань в состоянии дезорганизации, коллагеновые волокна в инфильтратах разрушены; сосуды расширены, периваскулярная ткань отечна (рис. 145).
Резко повышена активность ферментов протеолиза, снижено содержание ингибиторов, лизоцима, угнетены все показатели иммунологического статуса. Патологоморфологически язвенный гингивит представляет картину тяжелого острого воспаления с резко выраженной лейкоцитарной инфильтрацией, значительными изменениями кровеносных и лимфатических сосудов, с явлениями застоя и повышенной проницаемости.
Дифференциальная диагностика язвенного- гингивита, особенно тяжелой степени, должна проводиться с заболеваниями крови, аллергическими поражениями. Точный диагноз устанавливают на основании развернутого анализа крови, данных аллергологических проб. В тяжелых случаях необходима консультация гематолога, терапевта, аллерголога, других специалистов.
Лечение язвенного гингивита состоит из нескольких этапов. Вначале выявляют и устраняют общие повреждающие факторы и тщательно удаляют местные раздражители, Их удаление, особенно зубных отложений (зубного камня), необходимо проводить очень осторожно во избежание дополнительной травмы тканей десны. Обязательно применение обезболивающих препаратов (анестетиков, мефенамина натриевой соли и др.) для полноценного проведения этих манипуляций. Избирательно нужно подходить к удалению корней на этом этапе лечения, поскольку может


1
развиться некроз кости лунки удаленного зуба.
Рекомендуются обильные полоскания растворами антисептиков, особенно препаратами, подавляющими анаэро