«Многие причины патологических явлений остаются нам совершенно неизвестными, так как они действуют на нас лишь посредством следствий, часто удаленных от своих первопричин».
И. В. Давыдовский, 1969
Основным этиологическим фактором для всех форм пародонтита является микробный. В этой связи возникает вопрос, почему на уровне выраженной деструкции он начинает проявлять себя у разных лиц в разном возрасте, тогда как поверхностные воспалительные изменения в виде гингивита выявляются в 50-80% случаях уже у детей раннего школьного возраста?
Это происходит по нескольким причинам.
  1. При общем приблизительно равном количестве микробных скоплений их качественный состав неодинаков. У подавляющего большинства детей микрофлора относительно неагрессивная, и только в единичных случаях в ее состав входят микроорганизмы, обладающие высокой повреждающей активностью в отношении кости и связочных образований периодонта.
  2. При одинаковом количественном и качественном составе микрофлоры ее повреждающий эффект определяется тем, насколько сильны механизмы местной и общей тканевой защиты у человека. Если они находятся выше какого-то определенного уровня, то повреждающий эффект микроорганизмов либо вообще не реализуется, либо сводится к минимуму, ограничиваясь поверхностным воспалением тканей пародонта — гингивитом. Если же уровень защиты тканей полости рта и организма в целом оказывается ниже какого-то минимального порога, то такая защита не способна в достаточной мере нейтрализовать токсический эффект микрофлоры, и повреждение распространяется на глубокие структуры пародонта. Более того, в зависимости от того, насколько снижен уровень защитных механизмов, какие из них поражены — только местные или местные и общие, эазличается и глубина повреждения у лиц примерно одинакового возраста.

Изложенными причинами и объясняется не равномерное, а волнообразное течение пародонтита, характеризующееся то периодами самостоятельного затихания, то периодами резкого обострения заболевания при идентичном состоянии пародонта и гигиены полости рта [Haffajee A. D., 1991; Socransky S. S., Haffajee A. D., 1992; HaffajeeA. D., Socransky S. S., 1994].
С другой стороны, заслуживает внимания факт неравномерного разрушения кости на протяжении зубного ряда у одного и того же пациента, на разных челюстях или даже на разных поверхностях одного и того же зуба.
Попытки объяснить это с точки зрения активности локальных механизмов клеточной неспецифической защиты выглядят, на наш взгляд, не совсем убедительными, и поэтому для понимания природы этого феномена, как нам представляется, следует более детально изучить морфологические вариации строения зубочелюстной системы, проанализировать роль механических воздействий на ткани пародонта.
  1. Значение микробного фактора и иммунных механизмов

Основное значение в возникновении агрессивных форм пародонтита (АФП) принадлежит Actinobacillus actinomycetemcomitans (А.а.), Porphyromonas gingivalis (P.g.), Prevotella intermedia {P.i.), которые отличаются особо высокой агрессивностью и способностью проникать в ткани пародонта [Renvert S., Dahlen G., 1990; Kornman К. S.. Newman M. G., 1991; Purucker P, 1991; Kojima Т., Yasui. S., 1993; Kamma J. J. etal., 1995; Ustgarten М., 1995; Renvert S.,              1996; Hillman G., Krause S.,              1999;
Godovsky К. C. etal., 1999]. Кроме того, всем этим микроорганизмам присуще свойство выделять вещества, кото
рые очень интенсивно разрушают коллагеновые волокна периодонта, что и объясняет их роль в возникновении и течении агрессивных форм пародонтита (АФП). Исследования микрофлоры пародонтальных карманов (ПК) у пациентов с агрессивными формами воспалительных заболеваний пародонта (ВЗП) показали, что при ювенильном пародонтите (ЮП), в отличие от быстропрогрессирующего пародонтита (БПП), при котором чаще всего обнаруживаются Р.д., преобладают A.a. [Slots J.t Listgarten М. А., 1988]. Кластерный анализ резугьтатов микробиологических исследований у пациентов с агрессивными формами ВЗП позволил сделать предположение о целесообразности дифференциации локализованного и генерализованного раннего прогрессирующего пародонтита (РПП) и их выделении в отдельные нозологические форг'/ы в зависимости от преобладания того или иного микроорганизма [Socransky S. S. et al., 1998]. Результаты микробиологических исследований показали, что в 83% наблюдений имеются различия в составе микрофлоры у падиентов с генерализованной и локализованной по распространенности агрессивными формами пародонтита. Так, А.а. чаще обнаруживается при локализованных агрессивных формах, чем при генерализованных. При этом отмечается, что количество этого патогенного микроорганизма с возрастом уменьшается [Mullaly
В.              Н. etal.,2000].
Новые данные единичных исследований, позволяющие предположить участие в этиологии и патогенезе локализованного ювенильного пародонтита (ЛЮП) вирусов герпеса, цитомегаловирусов, вируса Эпштейн-Барра, нуждаются в подтверждении [Darby I., Curtis М., 2001].
Фазовоконтрастная микроскопия (ФКМ) содержимого ПК показала, что в отличие от типичных форм пародонтита, при которых число кокков и неподвижных палочек ведет себя относительно стабильно [Загнат В. Ф.. 1992], при БПП отмечается уменьшение количества кокксв и неподвижных палочек в 1,5-2 раза, резко увеличивается количество подвижных и извитых форм, что характерно для развившегося воспалительно-деструктивного процесса.
В составе микрофлоры ПК у пациентов с БПП отмечается преобладание подвижных и извитых форм факультативных анаэробов; коэффициент устойчивости микроорганизмов (соотношение неподвижных и подвижных форм микроорганизмов) снижается более чем в 3 раза по сравнению с нормой; у 80% пациентов микрофлора ПК устойчива к антибиотикам. У пациентов с БПП состав микрофлоры ПК не зависит от активности воспаления в тканях пародонта. При БПП не выявлено связи между видовым составом микрофлоры ПК и наличием у пациента хронических соматических заболеваний. Более чем у 40% пациентов с БПП обнаружен дисбактериоз полости рта различной степени [Безрукова И. В., 2001]. В отличие от данных ряда авторов, которые обнаружили положительную корреляцию между количественным и видовым составом микрофлоры ПК и степенью выраженности воспалительных явлений в пародонте у лиц с тяжелыми формами ВЗП [Загнат В. Ф., 1992], в нашем исследовании у 75% пациентов с БПП данные микробиологических исследований не коррелировали с данными клиники при отсутствии прогрессироеания воспалительного процесса в тканях пародонта (уменьшение глубины ПК, уменьшение подвижности зубов, отсутствие гиперемии и отека). Что касается закономерной корреляции между клиническими показателями воспаления (глубина ПК, кровоточивость при зондировании, гигиенический индекс) и количеством Р.д., то она существует не всегда [Ou Y., 1994]. Более того, Р.д. обнаруживается и е участках с клинически здоровым пародонтом. А это значит, что в возникновении БПП данный микроорганизм играет большую роль, но не всегда является единственным этиологическим фактором [KojimaT, 1993].
Преобладание в тканях А.а. является признаком активной деструкции тканей пародонта [Slots J., Rams Т., 1991; Socransky S. S., Haffajee A. D., 1992; Kornman K. S.,LoeH., 1993]. Если в ходе лечения не достигается исчезновение или уменьшение количества этого микроорганизма, то заболевание продолжается или рецидивирует [Sandholm L., 1986;Saxen L., 1990;GoeneR. G.etal., 1990;

Renvert S., Dahlen G., 1990; Slots J., Rams Т., 1992; Mombelli A., Gmur R., 1994].
ВПК глубиной более 6 мм обычно выявляется высокий уровень Rg. и Pi. При высокой кровоточивости преобладают Р.д. и Fusobacterium nucleatum, а при гноетечении — Р.д. и А.а. [Kamma J. J. et al., 1994, 1995]. Исследование микрофлоры ПК различной глубины (от 4 до 6 и свыше 6 мм) показало наличие более агрессивной микрофлоры в ПК глубиной более 6 мм: в них почти в 4 раза уменьшалось количество кокков (11,01 ±0,05 при норме 47), в 7,5 раза увеличивалось количество извитых форм (23,4±2,3 при норме 3), коэффициент устойчивости составлял 0,61±0,05 при норме 3,7 [Безрукова И. В., 2001). А.а. и Р.д. участвуют в формировании ответной иммунной реакции организма при их внедрении в ткани пародонта. Изначально высокий титр антител к липополисахаридам А.а. и Р.д. в периферической крови снижается после лечения пародонтита [Сао С., 1991; Sjostrom К., 1992; Whitney
С., 1992; Underwood К., 1993; Mooney J., Kinane D., 1994; Chen H. A., 1995; Meghji S., Henderson B., 1995; Yusof Z., 1995; Ou Y., 1997]. Однако опять же не установлена четкая корреляция между титром антител и клиническими показателями [Chen Н. А., 1991; Page R. С., 1992], хотя некоторые авторы указывают на ее наличие [Ou Y., 1994; Johnson V., Johnson В. D., 1993].
Главной особенностью возникновения и течения АФП является то, что они почти не зависят от уровня гигиены полости рта, зато во многом зависят от иммунного статуса пациентов [Seymour G. е: al., 1979; Ebersole J., 1990; Page R. С., 1991, 1992; Slots J., Rams Т., 1992; Ebersole J., Taubman М., 1994; Johnson Т. С., Reinhardt R. A., 1997]. Как правило, все ВЗП протекают на фоне измененного иммунного статуса [ИванюшкоТ. П., 1985; ЖяконисИ. М., 1986; Модина Т. Н., 1991; Шаповалов В. Д., 1995; Иванова А. А., 1997; Орехова Л. Ю.. 1997: Левин М. Я., 1999; Джемилева Т., 1999; Socransky S. S., 1992; Haffajee А., 1994; Kamma J. J., 1995; Ou v.. G., 1997], но все же в большей степени это присуще их агрессивным формам. Эти изменения проявляются в общей лимфопении, Т-лимфо- пении, изменении соотношения хелперных и супрессорных популяций [Модина Т. Н. 1991; Безрукова И. В.. 2001; Page R., 1991, 1992; Fujita S., 1992; Slots J., 1992; Abdel- Razzak М., 1994; Nakagawa М., 1996; Firatly E., 1999]. Еще e 1979 r. Seymour G. на основании данных иммуногисто- химических исследований выдвинул гипотезу о возможности разделения ВЗП на “стабильные” и “прогрессирующие” очаги поражения в зависимости от преимущественного состава Т- или В-лимфоцитов в периваскулярных инфильтратах [Seymour G., 1979], а также субпопуляций Т-лимфоцитов, в частности, соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров. Кстати, соотношение хелперных и супрессорных субпопуляций Т-лимфоцитов (CD4+/CD8+) в активных очагах поражения коррелирует и с их соотношением в периферической крови у лиц с АФП, и оно существенно не меняется на пэотяжении трех месяцев даже после успешного лечения пародонтита [Безрукова И. В., 2001; Armitt К., 1986; Firatly Е., 1990; Nagasawa Т. et al., 1995].
Все же на сегодня ограниченное количество исследований по популяциям Т- и В-лимфоцитов в крови и тканях десны, их весьма противоречивые результаты не позволяют однозначно говорить о диагностической ценности этих показателей [Celenligil Н. et al., 1990; Firatly Е. et al., 1990; Fujita S., Takabashi H., 1992; Nagai A. et al., 1993; Abdel-Razzak M. Y. et al.,1994; Nagasawa T. et al., 1995; Nakagawa M. et al., 1996; Lappin D., Koulouri O., 1999].
Очевидно, что бактериальная колонизация запускает процессы поражения пародонта, но эффект этого воздействия зависит от реактивных процессов в организме, которые могут как препятствовать, так и способствовать деструктивным процессам в тканях пародонта [Socransky S. S., Haffajee A. D., 1992].
Заслуживают внимания и следующие факты: у лиц с агрессивными формами ВЗП не отмечено местной продукции иммуноглобулина М (IgM), а атака 1дМ-плазмоци- тов происходит в ткани десны в ответ на инвазию А.а. [Lally Е., 1980; Sandholm L., Saxen L., 1984; 1986]. Видимо, это и обуславливает быструю деструкцию тканей в местах внедрения А.а.

Изучение количества сывороточных антител (иммуноглобулинов класса G (IgG) к А.а. у пациентов с АФП показало, что при БПП происходит значительное повышение уровня IgG-1 и lgG-З по сравнению с типичными формами пародонтита (ТФП) [Powell J., 1992; Sjostrom К., Ou J., 1994; Gmur R.. Baehni Р. 0., 1997; Albander J. М., De Nardin E., 1999] и наблюдаются сложные взаимоотношения между антителами и инфекционным фактором. Иммунологические исследования членов семей с высокой частотой агрессивных форм пародонтита позволили не только сделать предположение о возможном генетическом механизме передачи уровня lgG-2 [Marazita М. L. et al., 1996]. но и о защитной роли высокого уровня последнего в сыворотке крови у пациентов с локализованными формами РПП [Tew J. G. etal.. 1996].
Тем не менее уровень антител к пародонтальным бактериям не всегда несет диагностическую информацию об активности заболевания: скорее всего, эта информация имеет значение для оценки чувствительности и резистентности макроорганизма [Smith D., Gadalla Т., 1985; Hall Н., Faider W., 1991; EbersoleJ., 1991, 1995].
Таким образом, анализ литературных данных свидетельствует о том, что в возникновении и развитии АФП значительное место отводится специфической микрофлоре. Однако в настоящее время нельзя с уверенностью говорить об определенной специфичности микрофлоры у пациентов с БПП: так как само наличие и даже количество данной микрофлоры не всегда коррелирует с активностью воспалительно-деструктивных процессов в тканях пародонта, то особое значение приобретают местные и общие иммунологические механизмы — клеточные и гуморальные звенья иммунитета, которые контролируют действие микрофлоры на ткани пародонта и во многом предопределяют течение ВЗП.
Дальнейшее, более детальное изучение микрофлоры ПК у лиц с АФП (причем не столько отдельных видов микроорганизмов, сколько их ассоциаций), ее изменение на различных стадиях заболевания в процессе лечения, а также исследование корреляции между клиническими, микробиологическими и иммунологическими параметрами, возможно, позволит более точно оценить роль микробного фактора. На этой основе удастся обосновать применение антимикробных препаратов и средств стимуляции местного и общего иммунитета в индивидуальной комплексной терапии, а также определить критерии активности заболевания и прогноза результатов лечения.