Атипичность агрессивных форм пародонтита проявляется не только в возрасте их возникновения, но и в их клинической картине. В частности, подвижность зубов, рентгенологически и клинически выявляемая резкая убыль костной ткани зачастую не сопровождаются адекватной воспалительной реакцией и происходят чаще всего при незначительном скоплении мягкого зубного налета (рис. 1-ба). Такое несоответствие имеет свое объяснение для каждой из форм.
При /7/7/7 такое течение процесса обусловлено резко сниженной общей гуморальной и клеточной защитой либо врожденным поражением функциональной активности нейтрофилов вследствие наличия тяжелых заболеваний соматического характера (хроническая или циклическая нейтропения). Page R. С. (1983) впервые описывает
  1. клинические разновидности препубертатного пародонтита по их распространенности: локализованную и генерализованную. Автор отмечает, что заболевание чаще всего встречается у девочек после прорезывания молочных зубов. При локализованном поражении страдает па- родонт в области резцов и первых моляров, деструкция тканей пародонта протекает не так стремительно и заболевание обычно хорошо поддается лечению [Page R. С., 1983].

При ЛЮП ареактивность объясняется специфичностью причинного микробного фактора: Actinobacillus acti- nomycetemcomitans, обладая мощным повреждающим потенциалом в отношении тканей, в то же время подавляет хемотаксис нейтрофилов. Согласно Hart Т. С. (1991), диагноз ЛЮП может быть поставлен, если имеются ПК глубиной более 4 мм в области постоянных резцов и первых моляров у подростков в возрасте от 13 до 17 лет, не страдающих системными заболеваниями [Hart Т. С. et al., 1991].
Причинным фактором ГЮП в одних случаях является также А.а., но зачастую — сочетание А.а. и Р.д., т. е. уверенно говорить о том, что мы имеем дело с генерализацией первично локализованного и обусловленного А.а. процесса, довольно трудно. Для клиники же в большинстве случаев характерна ареактивность течения: глубокая деструкция альвеолярной кости происходит при внешне почти неизмененной десне и малом или умеренном количестве зубного налета. Для ГЮП характерна убыль зубодесневого прикрепления в области как минимум восьми постоянных зубов (при этом поражены первые моляры) [Hart Т. С. et al., 1991].
Как и при ЛЮП, при ГЮП отмечается гноетечение из глубоких ПК. Однако эта картина сохраняется только в тех случаях, когда первопричиной пародонтита является А.а. Если же на стадии первичного повреждения активно подключается и проявляет свое действие смешанная флора, то присоединяется воспалительный компонент. В таких случаях процесс представляет комбинацию аре- активных участков с глубокой костной деструкцией и с гноетечением в области "причинных” зубов с участками, пораженными воспалением.
БПП — агрессивная форма пародонтита, возникающая в послеподростковом возрасте (после 17 лет) и в 35 лет достигающая крайне тяжелой степени; обусловлена специфической микрофлорой и не связана с влиянием общей соматической патологии. Атипичность БПП проявляется в том, что заболевание возникает в молодом возрасте, сопровождается очень быстрой и массивной потерей всех тканей пародонта (в первую очередь, кости), в большинстве случаев трудно поддается лечению и за относительно короткий промежуток времени (5-7 лет) приводит к полной потере зубов. Клиническое проявление неодинаково. БПП в большей степени соответствует определению “агрессивного пародонтита", протекающего асимптоматично или малосимптоматично, со скудной воспалительной реакцией и минимумом зубного налета и камня. Эта форма ВЗП привычно связана с комплексом пародонтопатогенных бактерий:              А.а.,              P.g.,              P.i.,

Spirochettes. Минимальное воспаление при этой форме, как и при предыдущих, объясняется тем, что токсины этих бактерий блокируют рецепторы нейтрофилов, обеспечивающих хемотаксис в зону повреждения, и не позволяют им накапливаться в больших количествах.
Отсюда и специфика клиники: с одной стороны, глубокое разрушение кости и периодонта, очень часто — обильное и стойкое гноетечение и разрастание грануляции в ПК, а с другой — незначительное воспаление в мягких тканях. Поэтому пациенты и обращаются к врачу либо в период абсцедирования, либо в связи с запахом изо рта. В обоих случаях это, как правило, происходит, когда альвеолярная кость уже разрушена более чем на 1/2 длины корней, хотя пациенты в силу незначительных субъективных ощущений начало заболевания связывают именно с моментом появления выраженных клинических симптомов в виде перемещения, подвижности зубов и абсцессов. Данные клинического обследования показывают, что при БПП поражение пародонта имеет генерализованный характер, течение заболевания волнообразное, с периодами частых обострений (чаще 1 раза в 3 мес.) и коротких ремиссий. Обострение заболевания чаще всего наступает неожиданно и обычно не связано с ухудшением состояния гигиены полости рта. В период обострения у пациентов с БПП может отмечаться выраженное воспаление, активное гноетечение, отечность, которая не всегда исчезает после периода обострения и в итоге приводит к гиперплазии десневого края [Page R. С., 1992]. На стадии ремиссии отсутствуют выраженные признаки воспаления: десневой край плотный, нет кровоточивости десен при зондовой пробе и экссудации из ПК, уменьшается подвижность зубов.
Вообще, утверждать, что в конкретном случае мы имеем дело с БПП, можно только после исключения тяжелой соматической патологии, которая способна придать быстрый характер деструкции изначально типичной форме, т. е. хроническому пародонтиту.
Важным, но не абсолютным аргументом в пользу БПП может быть ответная реакция на комплексное лечение.
Мы отнюдь не случайно довольно осторожно оцениваем этот показатель: БПП может, как и обычный хронический пародонтит, или хорошо поддаваться лечению, или очень слабо реагировать на лечебные воздействия. Однако все же чаще эффект лечения БПП оказывается крайне скромным. Поэтому если результат первичного курса лечения оказывается адекватным предпринятым усилиям, то речь идет, скорее всего, о типичном, возникшем в молодом возрасте хроническом пародонтите. Его активное прогрессирование в таких случаях обусловлено наличием общих заболеваний, которые пока еще не проявили себя клинически, но уже основательно (если даже только и на какое-то время) подорвали местную и общую антимикробную защиту. Именно поэтому даже минимального скопления микробов оказывается достаточно для возникновения и бурного развития деструктивных изменений при сдержанной ответной воспалительной реакции.
Таким образом, при всех особенностях течения агрессивных форм пародонтита его клинические параметры — деструкция кости, наличие и количество зубных отложений, воспаление, экссудация, подвижность зубов — соответствуют таковым при типичных формах пародонтита. Поэтому при обследовании пациентов с агрессивными формами поражения применяются стандартные клинические индексы и методы.