Значение полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПМЯЛ) для сохранения здорового пародонта очевидно хотя бы из того, что при врожденных и приобретенных нарушениях их функциональной активности наблюдается увеличение частоты заболеваний пародонта с выраженными деструктивными изменениями [Иванов В. С.. 1998; Канканян А. П., 1998; Орехова Л. Ю., Левин М. Я., 1998; Джемилева Т., 1999; Ботушанов П., 2000; Ranney R.T 1991; Mounet Р., Delamaire М., 1994; Konopka Т. et al., 1995; Manson J. D.. Eley В. М., 1995], атипичное течение этих заболеваний. Это происходит при циклической нейтропении, при хроническом доброкачественном агранулоцитозе, при аутоиммунном тиреоидите, сахарном диабете, при таких наследственных заболеваниях, как хроническая гранулематозная болезнь (болезнь Таратынова), при ряде синдромов: Чедиака—Хигаси; дефицита лейкоцитарной адгезии; недостаточности лейкоцитарных гранул; “ленивого" лейкоцита; Дауна и Папийона—Лефевра [Kornman R., 1993; Hart Т.. 1994; Figneiredo Н., 2000]. При этом следует указать на то, что роль аналогичных дефектов ПМЯЛ в этиологии и патогенезе широко распространенных заболеваний пародонта неоднозначна.
На основании реакции лейкоцитолиза и аутоаллергического торможения миграции макрофагов выявлена повышенная повреждаемость лейкоцитов при контакте с сосудистым и десневым агентами у лиц с ВЗП по сравнению с лицами со здоровым пародонтом, а интенсивность повреждения ПМЯЛ зависит от стадии заболевания. Это позволяет предполагать наличие при заболеваниях пародонта цитоаллергического и агломе

рационного эффектов, обусловленных взаимодействием сенсибилизированных нейтрофилов с сосудистым и десневым антигенами [Иванов В. С., 1998; Page R. С., 1992].
Нарушения функциональной активности ПМЯЛ установлены и при ранних формах пародонтита — препубер- татном и юношеском [Clark W., Page R. С., 1977; Gutierrez J. et al., 1991; Agarwal S., Suzuki J. B., 1991; Watanabe K., 1993; Mounet P., Celamaire М., 1994; Agarwal S., 1994, 1996; Novak M. G., Novak K. F., 1996; Nemoto E., Nakamura М., 1997; Chinwalla J., Tosi М., 1998].
У пациентов с ЮП ме только снижена хемотаксическая и фагоцитарная активность ПМЯЛ, но и нарушена способность последних уничтожать основной бактериальный патоген — А.а. [Genco R. J., 1992; Hurttia Н., Saarinen К., 1998; Gwin М. R., Lewis S. N., 2000].
Ряд исследователей связывает нарушение функциональной активности ПМЯЛ с ролью внешних и наследственных факторов, которые приводят к нарушению мембранных рецепторов, обуславливающих функцию нейтрофилов [Hamada S., 1991; Van Dyke Т. et al., 1993; Hart Т. С. et al., 1994; Shapira L. et al., 1994; Okada M. et al., 1999; Gentler R. H.. Pafcst К. М.. 2000]. Однако как системные, так и местные нейтрофилы у пациентов с АФП могут находиться и в состоянии гиперреактивности, что выражается в их повышенной адгезии и изменении функциональной активности [Caruso F., 1990; Tuffano М., 1992; Kimura S. et al., 1992; Yang Y. L., 1993; Gainet J., 1998; Macey M. G.,
1998].
Выявлено уменьшение на поверхности лейкоцитов специализированных рецепторов к хемотаксическим липидам типа формилметиониллейцилфенилаланина, нарушение рецепторсопрягающих механизмов за счет дефекта структуры G-протеинов [Gwin М. R., Lewis S. N.. 2000].
В последние годы большой интерес вызывает исследование связей между различными формами пародонтита и HLA-антигенами. Исследование иммуногенетических аспектов развития АФП при изучении частоты распределения HLA-антигенов позволило выявить повышение экспрессии HLA-A9. В15 у пациентов с БПП [Shapira L.. 1994];
HLA-A28, DR4 — при ЛЮП [Firatly Е. et al., 1996], что свидетельствует в пользу гипотезы о различном генетическом контроле агрессивных и типичных форм ВЗП. С помощью метода анализа цепной реакции полимеразы (PCR) выделены гены Interleukin-1 и lnterleukin-4, которые служат не только индикаторами предрасположенности пациента к тяжелым формам пародонтита, но и доказательством того, что пациент является носителем возбудителя агрессивной формы пародонтита [Michel J. et al.,
2000].
Наряду с этим в последнее время утвердилось мнение, что в организме больных с ЮП в процессе разрушения пародонтальных структур накапливаются соединения, которые, в свою очередь, изменяют активность лейкоцитов, что в итоге способствует нарастанию воспа- лительно-деструктивного процесса в пародонте [Meyle J., 1993; Van Dyke Т. et al., 1993]. К таким соединениям относят комплекс цитокинов, в больших количествах вырабатывающихся в очагах поражения пародонта [Van Dyke Т., 1993; Kornman К. S., Loe Н., 1993]. Выработка цитокинов происходит под действием вирулентных факторов (липополисахаридных антигенов), которые вырабатывают А.а., P.g., P.i. в тканях десны [Genco R. J., 1992; Van Dyke Т., 1993; Cutler С. W., Arnold R. R., 1993; Conde М. C., Yan S., 2000]. Токсический эффект цитокинов на ткани пародонта прежде всего связывают с подавлением тканевой репарации и гиперактивацией остеокластов [Van Dyke Т., 1993]. При взаимодействии цитокинов с ПМЯЛ защитный эффект последних трансформируется о противоположный, способствующий деструкции тканей пародонта [MatarassoC. etal., 1991].
Кроме этого, у пациентов с ЮП нейтрофилы отличаются пониженным хемотаксисом и высокой экспрессией на их поверхности CD11/С018-интегриноз, а как раз повышенный синтез CD11/CD18 и изменяет активность циркулирующих цитокинов у лиц с ЮП [Agarv/al S., Suzuki J. В..
1991].
Однако не всегда уровень CD11а/С018-интегринов у лиц со здоровым пародонтом и у лице ВЗП значительно различается. По-видимому, CD11а/С018-интегрины

определяют фоновый уровень адгезивности ПМЯЛ. и некоторое их снижение играет важную роль при заболеваниях пародонта. в частности, при его очаговых поражениях. Например, как было сказано, эти интегрины снижают способность ПМЯЛ к хемотаксису и фагоцитозу, они прямо определяют взаимодействие ПМЯЛ с комплементом [GencoR. J., 1992].
Накопление в десневой жидкости (ДЖ) энзимов (элас- тазы и p-глюкуронидазы) является одним из последствий локальной дегрануляции ПМЯЛ [Armitage G. С. et al., 1994; Lamster I. В. etal., 1994; Pippin D. J., 1995].
Исходя из этого, измерение активности эластазы предлагается использовать для дифференциальной диагностики гингивита и пародонтита [Канканян А. П., Леонтьев В. К., 1998]. То же самое относится и к содержанию эластазы в периферической крови.
Липополисахаридные антигены одного из основных бактериальных антигенов при БПП — Р.д. — могут активизировать собственные коллагеназы ПМЯЛ и сенсибилизировать их к воздействию активаторов. Это приводит к аномально высокой и продолжительной генерации свободнорадикальных продуктов [Hamada S. et al., 1991; Van Dyke T. et al., 1993; Hart Т. C. et al., 1994; Shapira L. et al., 1994; Gentler R. H., Pabst К. М., 2000]. Респираторный “взрыв” в ПМЯЛ возникает при их адгезии к сосудистому эндотелию. Это также является одним из цитотоксичных механизмов действия ПМЯЛ в отношении окружающих тканей у пациентов с БПП [Kimura S. et al., 1992; Gainet J., 1998; Macey M. G., 1998].
Однако, несмотря на то, что приблизительно у 83% пациентов с БПП выявляются функциональные нарушения ПМЯЛ, данный показатель не всегда может служить индикатором активности поражения пародонта, поскольку аналогичные нарушения имеют место и у лиц со здоровым пародонтом [Caruso F., 1990; Tuffano М. А., 1992; Van Dyke Т. et al., 1993; Yang L., 1993; Meyle J., 1993]. Скорее, активность ПМЯЛ может характеризовать изменение сопротивляемости макроорганизма [Page R. С., Schroeder
Н.              Е.. 1992]. В частности, нарушение функционального состояния ПМЯЛ свидетельствует о снижении неспецифической резистентности организма человека, в том числе и у пациентов с БПП.
Перечисленные факторы убедительно показывают, что неспецифический клеточный местный иммунитет и бактериальная колонизация в процессе формирования воспалительно-деструктивного процесса в пародонте находятся в сложных взаимодействиях. То же относится и к ПМЯЛ: их роль, взаимодействие с клеточными элементами — бактериями, воспалительными клетками (макрофагами, лимфоцитами), клетками пораженных тканей (эндотелиоцитами, клеточным эпителием, фиб- робластами и тучными клетками), с одной стороны, достаточно четко определены при ВЗП и при АФП, но, с другой стороны, невозможность однозначно говорить
о              четкой диагностической и прогностической значимости ряда функциональных и морфологических изменений ПМЯЛ свидетельствует о том, что их значимость в патогенезе АФП, в частности, БПП, еще предстоит уточнить.