В основе критических расстройств жизнедеятельности организма, сопровождающихся катастрофическим падением артериального давления, глубокими нарушениями газообмена и метаболизма, для обозначения которых применяют обобщенное название «терминальное состояние», лежат эндогенные и экзогенные факторы.
Варианты кризовых состояний, нередко встречающиеся в стоматологической практике, сопровождающиеся нарушением кровообращения и регуляции сосудистого тонуса, можно рассматривать как нарушения жизнедеятельности организма, характеризующиеся развитием обратимых процессов без глубоких морфофункциональных нарушений. Примерами таких нарушений являются обморок, криз функционально-психогенного или сосудистого генеза, коллапс и др. (Бунятян А.А., 1990).
Обморок. Обморок, или «постуральный синкопе» — внезапно возникающая кратковременная потеря сознания при вертикальном положении больного с последующим восстановлением сознания при переводе его в горизонтальное положение. При этом происходит ослабление деятельности сердечной и дыхательной систем. В основе обморока лежат процессы, активизирующие вазовагальные рефлексы, — боль, страх, эмоциональное потрясение, прием гипотензивных препаратов. Механизм развития такого состояния заключается в преходящем снижении мозгового кровообращения в результате изменения вазомоторного тонуса сосудов, расположенных в нижележащих отделах тела, реже мозговых сосудов вследствие снижения венозного притока и сердечного выброса.
Степень выраженности обморочного состояния может быть различной. Наиболее легкая форма обморока характеризуется внезапным возникновением небольшого затуманивания сознания в сочетании с «головокружением», звоном в ушах, тошнотой, усилением перистальтики в кишечнике. Начальные признаки нарушения мозгового кровообращения больные обычно описывают как «головокружение». В действительности же речь идет не о головокружении, а о чувстве неуверенности, слабости, о том состоянии, когда окружающий мир теряет определенные очертания и у больного темнеет в глазах. Для обморока характерно ощущение слабости.

ОСЛОЖНЕНИЯ. ОПАСНОСТИ И РЕАНИМАЦИЯ 287
лицо бледнеет, конечности холодеют, зрачки расширяются, дыхание становится поверхностным. При пальпации отмечается учащение пульса, в некоторых случаях наблюдается брадикардия, происходит снижение артериального и венозного давления, возникает тошнота, иногда наблюдается рвота и, наконец, больной внезапно или медленно падает. В большинстве случаев до возникновения обморока больному удается найти подходящее место, чтобы сесть или лечь, в отличие от эпилептического припадка, который застает больного врасплох.
Быстрое и полное восстановление сознания в горизонтальном положении подтверждает диагноз «обморок». После обморока сознание восстанавливается постепенно, некоторое время ощущается тошнота, дыхание учащенно, отмечается тахикардия. У здорового человека спонтанный обморок возникает при сильном переутомлении, в ожидании приема врача, в душном помещении, при болевом синдроме, инъекции лекарственных препаратов. Для многих людей, склонных к обморочным состояниям, характерны высокий рост, астеническое телосложение, повышенная раздражительность, лабильность сосудистой моторики.
Судорожный обморок характеризуется присоединением к клиническим проявлениям обморока генерализованных тонических судорог. Иногда им сопутствуют единичные клонические подергивания; зрачки, как правило, расширены, иногда наблюдается нистагм.
Существуют два синдрома, при которых причиной потери сознания является недостаточность вертебр-базилярного кровообращения: «синдром Сикстинской капеллы» и «синдром подключичного обкрадывания». При первом обморок возникает на фоне переразгибания шеи при запрокидывании головы, когда уменьшается кровоток через атераматозно измененные позвоночные артерии вследствие их переразгибания. В своей классической форме этот синдром проявляется у пожилых туристов, когда они осматривают фрески Микеланджело на куполе Сикстинской капеллы в Риме. При стенози- ровании подключичной артерии проксимальнее того места, где она отходит от позвоночной артерии, кровоток в последней может тормозиться, особенно при активной работе верхних конечностей, и приобретать ретроградное течение, при этом уменьшается кровенаполнение сосудов мозга, но усиливается кровообращение в руке («синдром обкрадывания»). Для
данных синдромов характерна внезапная потеря сознания (вертебр-базилярная недостаточность) (Ожильви К., 1984).
Состояние, близкое к обмороку, наблюдается при гипогликемии. О гипогликемии следует подумать в том случае, если приступу предшествовал большой перерыв в приеме пищи, например в утренние часы, или приступ развился после интенсивной физической работы либо эмоционального напряжения. Диагноз «гипогликемическое состояние* подтверждается при обнаружении сниженного уровня сахара в крови.
Неотложная помощь при обмороке: больного следует уложить на спину с несколько опущенной головой, расстегнуть ворот. К носу поднести ватку, смоченную нашатырным спиртом, потереть виски. При продолжительном обмороке подкожно вводят 1 мл 10 % раствора кофеина или 2 мл кордиамина, 1 мл 1 % раствора эфедрина, 1 мл 1 раствора ме- затона, 1 мл 0,2 % раствора норадреналина.
При обмороках, связанных с учащением или урежени- ем сердечного ритма, уменьшается минутный объем сердца, ухудшается кровоснабжение всех органов, включая головной мозг, что и приводит к развитию обморока. Одна из причин внезапной потери сознания - уменьшение количества циркулирующей крови, чаще всего при кровотечении или эксикозе.
Коллапс. Это форма сосудистой недостаточности, характеризующаяся снижением сосудистого тонуса, признаками гипоксии мозга и угнетения жизненно важных функций организма. Коллапс возникает на фоне эксикоза, инфекции, интоксикации или отравления. Для коллапса характерно внезапное резкое ухудшение общего состояния, иногда с потерей сознания. Степень снижения артериального давления отражает тяжесть состояния больного. У больных нарушается венозный возврат, уменьшается минутный объем кровообращения и ударный объем сердца.
Неотложная помощь: вводят 0,5 — 1 мл 0,1 % раствора адреналина подкожно или внутривенно норадреналин в тех же дозах на 5 % растворе глюкозы (250 мл), капельно под контролем артериального давления, 1 мл 1 % раствора меза- тона подкожно, 60—90 мг преднизолона внутривенно. После оказания первой помощи больного госпитализируют в отделение реанимации или интенсивной терапии.
Сердечно-легочная и церебральная реанимация. Критический уровень расстройства жизнедеятельности с катастрофическим падением артериального давления, глубоким нару
шением газообмена и метаболизма называют терминальным состоянием, а полную остановку кровообращения и дыхания — клинической смертью. Терминальное состояние следует рассматривать как конечный этап угасания жизни организма, т.е. период, предшествующий биологической смерти.
В нашей стране широко распространена разработанная В.А.Неговским классификация терминального состояния: предагония, агония, клиническая смерть. Предагональное состояние характеризуется общей заторможенностью и спутанностью сознания, при этом артериальное давление не определяется, пульс пальпируется только на сонных и бедренных артериях (на периферических артериях он отсутствует), отмечаются одышка, цианоз, бледность кожных покровов и слизистых оболочек.
Агональное состояние диагностируют на основании следующего симптомокомплекса: сознание отсутствует, артериальное давление не определяется, пульс отсутствует на периферических сосудах и резко ослаблен на крупных артериях. При аусультации определяются глухие сердечные тоны, на ЭКГ — выраженные признаки гипоксии и нарушения сердечного ритма.
Клиническую смерть констатируют в момент полной остановки кровообращения, дыхания и выключения функциональной активности центральной нервной системы. Непосредственно после остановки сердца и прекращения работы легких обменные процессы резко замедляются, однако полностью не прекращаются благодаря механизму анаэробного гликолиза. В связи с этим клиническая смерть является обратимым состоянием, а ее продолжительность определяется временем переживания коры полушарий больного мозга в условиях полной остановки кровообращения и дыхания (SafarP., 1981).
Биологическую смерть определяют как необратимое прекращение жизнедеятельности, т.е. конечную стадию существования живой системы. В практической деятельности на ранних этапах оживления важно установить патогенез катастрофического нарушения жизненно важных функций, в первую очередь механизм остановки сердца. Одной из причин является «наркозная смерть», связанная с рефлекторной остановкой сердца, кардиотоксическим и симптоматическим действием наркотических средств, чаще ингаляционных анестетиков (фторотан, циклопропан). В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена
(«гипоксическая смерть»). В патогенезе травматического шока ведущую роль играют кровопотеря, интоксикация организма продуктами клеточного распада, болевой шок.
В основе остановки сердца лежат кардиогенные и не- кардиогенные факторы. К последним относят нарушения дыхания, обмена, нейроэндокринной системы. Так, например, патогенетический механизм остановки сердца на высоте сильного психоэмоционального криза или страха, перед предстоящим стоматологическим вмешательством, состоит в несбалансированном выбросе в кровь катехоламинов (адреналин). В литературе нередко описывают случаи смерти, наступившей до вмешательства стоматолога и обусловленной стрессовой ситуацией и гиперадреналинемией. Такая остановка потенциально здорового сердца — наиболее благоприятный вариант для оживления и полного восстановления жизнеспособности организма.
Обратимость патологических изменений всегда сомнительна, если остановка сердца произошла на фоне предшес- твуюшей гипоксии и связана с недостаточностью миокарда (инфаркт, миокардит, истинный разрыв сердца вследствие постинфарктной аневризмы). Продолжительность гипоксии при остановке сердца составляет от 3 до 5 мин. Гипоксия характеризуется триадой клинических признаков: отсутствием дыхания (апноэ), остановкой кровообращения (асистолия) и выключением сознания (кома).
Из-за трудностей в разграничении обратимого и необратимого состояний реанимационное пособие следует начинать незамедлительно после наступления скоропостижной смерти и уже в ходе оживления уточнять эффективность мероприятий и прогноз для больного (Moosy I., Reinmuth О.М., 1981; Schiff М., 1982). При этом очень важно знать три приема оживления (правило ABC): Aireway Open — восстановить проходимость дыхательных путей; Breath for victum — начать искусственную вентиляцию легких.; Circulationis blood — приступить к массажу сердца (Сафар П., 1984).
Визуальная диагностика апноэ во время оперативного вмешательства в полости рта или приротовой области требует от врача предельной внимательности и быстрых четких действий. Восстановление проходимости дыхательных путей начинают с того, что укладывают больного в горизонтальное положение на спине. При санации ротоглотки желательно опустить головной конец и запрокинуть голову, после

ОСЛОЖНЕНИЯ, ОПАСНОСТИ И РЕАНИМАЦИЯ 291
чего производят пробное нагнетание воздуха в легкие. Если это не удается сделать, то одну руку подкладывают под шею, а другую располагают на лбу больного. В этом положении корень языка отходит от задней стенки глотки и благодаря этому обеспечивается свободный доступ воздуха в гортань и трахею. Предельно смещая вперед нижнюю челюсть, реаниматолог еще больше расширяет просвет верхних дыхательных путей и начинает с помощью марлевой салфетки или носового платка, намотанного на палец, очищать полость рта и глотку от возможных инородных тел, слизи или крови. Эффективную аспирацию обеспечивает применение вакуумных отса- сывателей. Для восстановления проходимости дыхательных путей используют воздуховоды различной конфигурации, которые предотвращают обтурацию и удерживают корень языка от смещения. Если указанные меры не привели к восстановлению проходимости дыхательных путей, то по жизненным показаниям необходимо произвести интубацию трахеи, которая, к сожалению, может быть выполнена лишь в лечебных учреждениях или специально оборудованных машинах скорой помощи профессиональным реаниматологом.
После восстановления проходимости воздухоносных путей начинают искусственную вентиляцию легких, которую проводят по одному из экспираторных типов: изо рта в рот или изо рта в нос. Эти методики имеют преимущества перед старыми приемами, основанными на изменении объема грудной клетки (по Сильвестру, Теде и др.), и отличаются от них более полноценной экспираторной подачей воздуха в легкие. В основе ИВЛ лежат ритмичное вдувание воздуха, выдыхаемого реаниматором или аппаратом, под положительным давлением в дыхательные пути больного. Для этого голову больного удерживают в запрокинутом положении и, прикрывая его рот и нос платком, производят глубокий выдох в легкие пострадавшего. Для уменьшения вытекания воздуха через нос его плотно зажимают.
У взрослых искусственное дыхание производят с частотой, равной частоте дыхания человека, оказывающего помощь, — 18—20 раз в минуту, у детей — 20—24 раза, у новорожденного — до 40 раз. При одновременном массаже сердца на каждые 4—5 надавливаний на грудную клетку производят один «вдох». При этом методе дыхания выдох у пострадавших происходит пассивно за счет упругости грудной клетки и тяги легочной ткани. Искусственное дыхание производят до тех
пор, пока не будет восстановлено адекватное спонтанное дыхание.
Причинами остановки сердца чаще всего являются гипоксия, гиперкапния, кровотечение, травма, отравление барбитуратами и др. Немаловажное значение имеют также нейрорефлекторные механизмы, связанные с грубыми манипуляциями хирурга или анестезиолога во время операции. При оперативных вмешательствах остановка сердца может произойти при глубоком или поверхностном наркозе, во время травматичной интубации трахеи. Предрасполагающим фактором, способствующим остановке сердца, является введение недостаточного количества атропина перед оперативным вмешательством или передозировка барбитуратов.
Признаки угрозы остановки сердца: артериальное давление ниже 60 мм рт. ст., резкое снижение частоты сердечных сокращений (30—40 в минуту), чрезмерная тахикардия (более 150 сердечных сокращений в минуту), особенно если она сопровождается желудочковыми экстрасистолами.
Диагноз остановки сердца устанавливают на основании клинических симптомов и данных ЭКГ. Прекращение сердечной деятельности характеризуется:
  • отсутствием пульсации на крупных магистральных артериях (бедренной, сонной);
  • прекращением дыхательных циклов (иногда в течение 30—60 сек. после остановки сердца наблюдаются отдельные терминальные циклы дыхания, после чего оно прекращается);
  • изменением внешнего вида больного: кожные покровы и слизистые оболочки приобретают цианотичный оттенок, если остановка сердца обусловлена асфиксией, чаще кожа и слизистые оболочки бледно-серого цвета;
  • расширением зрачков и отсутствием их реакции на

свет;
  • невозможностью определить артериальное давление;
  • отсутствием признаков биоэлектрической активности мозга на ЭЭГ (прямая линия) и обычных комплексов на ЭКГ.

Комплекс реанимационных мероприятий, производимых при остановке сердечной деятельности и направленных на восстановление кровообращения и дыхания, включает наружный массаж сердца, искусственную вентиляцию легких по методу рот в рот или с помощью простейших дыхательных аппаратов типа АМБУ, интубацию трахеи и проведение дыхания аппаратным методом, электрическую дефибрилля
цию. После восстановления сердечной деятельности и дыхания проводят лечебные мероприятия с целью устранения аноксического отека мозга, коррекции нарушений и нормализации газообмена.
Массаж сердца. Различают непрямой (наружный, или закрытый) и прямой (открытый) массаж сердца. В настоящее время доказано, что непрямой массаж сердца обеспечивает кровообращение, необходимое для поддержания жизии, для его проведения не требуется специальная аппаратура, поэтому непрямой массаж сердца следует начинать немедленно после прекращения кровообращения или при резком ослаблении сердечной деятельности.
Одним из обязательных условий, обеспечивающих эффективность массажа сердца, является положение больного на спине на твердом основании, при этом необходимо создать условия для проведения внутривенных инъекций, контроля за артериальным давлением, подключения диагностических аппаратов и дефибриллятора.
Наружный массаж сердца проводят, нажимая ладонями на нижнюю часть грудины, следя при этом за тем, чтобы усилие обеспечивало смещение грудины к позвоночнику на 4—б см. Сила нажатия на грудину составляет от 20 до 60 кг в зависимости от упругости грудной клетки. Наружный массаж сердца у взрослых проводят двумя руками, у детей — одной рукой, у грудных детей и новорожденных — одним или двумя пальцами. При выполнении массажа сердца ладонь одной руки следует положить на нижнюю треть грудины и производить давление проксимальной частью ладони. Рукой, расположенной сверху, оказывают давление на тыльную поверхность кисти другой руки. Частота массажных движений 60—70 в минуту. Она должна примерно соответствовать обычному ритму сердечных сокращений. При закрытом массаже сердца искусственный кровоток связан со сжатием не только сердца, но и всех структур, расположенных в грудной клетке. Учитывая наличие венозных и сердечных клапанов, все внутригрудное сосудистое русло, в том числе камеры сердца, можно рассматривать как ряд последовательно расположенных емкостей, имеющих клапанную систему, которая пропускает кровь только в одном направлении — из полых вен в аорту.
Описанная техника массажа сердца обеспечивает сердечный выброс посредством создания условий для искус- ствбнной систолы и диастолического притока крови» так как
при приближении грудины к телам позвонков происходят сжатие сердца и выброс крови из полостей желудочков и полых вен в аорту. Согласно данным литературы, сердечный выброс при наружном массаже сердца составляет 20 — 50 % нормального. При неправильном выполнении непрямого массажа сердца возможны переломы ребер, разрыв печени, кровотечения.
Прямой, или открытый, массаж сердца проводят во время оперативных вмешательств, в случае неэффективности реанимации, осуществляемой с помощью наружного массажа сердца, при фибрилляции желудочков и множественном переломе ребер.
Остановка сердца в виде фибрилляции наблюдается значительно чаще, чем асистолия, поэтому дефибрилляция является весьма распространенной процедурой. Фибрилляцию — сокращение отдельных мышечных волокон сердца — следует рассматривать как следствие беспрерывной циркуляции возбуждения, обусловленной появлением зон замедленной проводимости в системе сердца. Диагноз фибрилляции сердца может быть установлен на основании результатов непосредственного визуального контроля, аускультации, определения пульса или электрокардиографии.
Электрическую дефибрилляцию проводят с помощью специальных приборов — дефибрилляторов (ИД-ВЭИ-1, ДИ-03 или ДКИ-Н-02), которые тщательно заземляют. Электроды протирают смесью эфира и спирта, а затем покрывают двумя-тремя слоями марли, смоченной изотоническим раствором хлорида натрия или электродной пастой. После предварительной проверки рабочего состояния дефибриллятора и регистрации ЭКГ под левую лопатку больного подкладыва- ют задний электрод. Передний электрод помещают либо в левой подключичной области, либо под правой ключицей, по правой парастернальной линии с центром в третьем межре- берье. При трепетании и фибрилляции желудочков, желудочковой тахикардии дефибрилляцию целесообразнее проводить после введения лидокаина (150 мг). Напряжение первого разряда конденсатора обычно составляет 4—4,5 кВ. При безуспешности первой попытки восстановления синусового ритма или повторном возникновении аритмии напряжение увеличивают на 0,5—1 кВ. В случае необходимости наносят повторные разряды, каждый раз повышая напряжение на 1 кВ (но не превышая 7 кВ). В момент проведения де
фибрилляции недопустимо прикосновение медицинского персонала как к самому больному, так и к кровати, на которой он лежит.
Дефибрилляция может быть осуществлена посредством введения 7,5 % раствора хлорида калия в полость левого желудочка сердца. Лекарственные препараты вводят в полость левого желудочка после того, как начат массаж сердца. При закрытом массаже пункцию левого желудочка делают иглой, длина которой должна быть не менее 6—8 см. Иглу вводят перпендикулярно к поверхности грудины слева от ее края в четвертом или пятом межреберье по верхнему краю нижележащего ребра. При проколе мышцы левого желудочка ощущаются небольшое сопротивление и «провал», после которого при легком оттягивании поршня шприца он наполняется кровью.
Лекарственные препараты вводят в полость сердца с целью непосредственного воздействия на метаболизм сердечной мышцы, улучшения ее проводимости и возбудимости, коррекции метаболического ацидоза, расширения коронарных артерий сердца и сужения артериол больного круга кровообращения. Вазопрессоры (адреналин, норадреналин) расширяют сосуды сердца, что обеспечивает его питание, вызывают спазм сосудов периферического отдела сосудистого русла, в результате чего увеличивается диастолический приток крови к сердцу. Медикаментозную стимуляцию необходимо начинать в ранние сроки после остановки сердца и повторять каждые 2—5 мин. Существует мнение, что внутривенное введение стимуляторов сердечной деятельности на фоне массажа сердца практически так же эффективно, как и введение в полость сердца. Последнее сопряжено с риском повреждения миокарда и проводящей системы сердца вследствие интрамурального введения хлорида кальция.
Постреанимациоиный период. Методы терапии. Основная цель интенсивной терапии, проводимой в восстановительном периоде, — борьба с гипоксией, ацидозом, нарушениями обменных процессов, электролитного баланса, функции эндокринной системы, почек и печени. Важное значение имеют профилактика и лечение гипоксического отека мозга.
Лечебные мероприятия, проводимые в постреанимаци- онном периоде, включают: поддержание адекватного газообмена и кровообращения, осуществление дегидратационной терапии, применение мер по борьбе с ацидозом.

Адекватный газообмен в легких поддерживают с помощью аппаратов, работающих по объему (РО-5, РО-f» и др.). Показанием к длительной ИВЛ является дыхательная недостаточность при наличии всех форм гипоксии и сопутствующих заболеваний (эмфизема, пневмосклероз). В течение первых суток постреанимационного периода ИВЛ может быть проведена через интубационную трубку. Контроль эффективности ИВЛ проводят по клиническим признакам и результатам определения газового состава крови.
Для поддержания адекватного кровообращения в пос- треанимационном периоде проводят лечебные мероприятия, направленные на регуляцию сердечного выброса, восстановление ОЦК, борьбу с аноксическим спазмом сосудов или пре- капиллярным парезом. Лечение нарушений гемодинамики заключается во внутривенном или капельном введении адреналина и норадреналина. трансфузии кровезаменителей (декстраны), глюкокортикоидов. Улучшения сократительной функции миокарда достигают путем введения сердечных гликозидов, оказывающих воздействие на сердечную деятельность, нормализуя ритм сердца и увеличивая его сократительную способность. Предложенная Лабори поляризующая смесь способствует активизации окислительного фосфорилирования, накоплению АТФ и переходу ионов калия в клетку. Поляризующая смесь состоит из 5 % раствора глюкозы (150—200 мл), инсулина (2—3 ЕД), кокарбоксилазы (100—150 мг), панангина (200 мг), витаминов В6 и С (по 5 мл). Внутривенное введение эуфиллина расширяет сосуды мозга и коронарные сосуды, дает диуретический эффект. Его вводят внутривенно по 5—10 мл (2,4 % раствора).
Наиболее грозным церебральным осложнением постреанимационного периода является отек мозга. Для его ликвидации применяют комплекс мероприятий, направленных на снижение внутричерепного давления, уменьшение гидро- фильности мозговой ткани, нормализацию кровотока и метаболизма в мозге. Дегидратационная терапия является важнейшим методом лечения отека мозга. Эффективными дегидратационными лекарственными препаратами являются лазикс, маннитол, мочевина. Для повышения онкотичес- кого давления крови применяют 20 % раствор альбумина. Важное значение имеет комплексный подход к лечению пос- треанимационной болезни: седуксен по 20 мг 2 - 3 раза в день в течение двух суток, галоперидол, океибутират натрия в первые

ОСЛОЖНЮIИЯ. ОПАСНОСТИ И РКЛНИМЛЦИЯ
сутки, эуфиллин, никотиновая кислота в первые 7 дней, аминллон (гпммалон) и глутаминовая кислота со вторых суток в течение 1 мес. С целью профилактики постреанима- ционной энцефалопатии применяют следующие лекарственные препараты в зависимости от тяжести состояния: седуксен, эуфиллин, никотиновая кислота, ГОМК, компла- мнн, кавинтон, трентал, аминалон, глутаминовая кислота, церебролилин, ноотропил (или пирацетам), витамины. При наличии комы III-IV степени эти препараты вводить нецелесообразно.
Для профилактики и лечения отдаленных психоневрологических нарушений В.А.Неговский и Г.В.Алексеева (1986) рекомендуют следующую схему терапии:
  1. препараты, улучшающие метаболизм мозга (церебро- лизин, ноотропил, пирацетам, энцефабол);
  2. средства, улучшающие микроциркуляцию (никотиновая кислота, стугерон, компламин, кавинтон, трентал):
  3. общеукрепляющие средства (поливитамины, биостимуляторы, анаболики):
  4. психостимуляторы (ацефен, люцидрил, препараты кофеинового ряда),
  5. специфические противосклеротические средства для возрастной группы старше 35 лет (метостабил, мисклерон, токоферол, атероид и др.);
  6. охранительный режим в течение 3—6 мес.;
  7. выявление и лечение сопутствующей соматической патологии;
  8. симптоматическая терапия в зависимости от особенностей проявления того или иного синдрома.

* * *
Реаниматологическое пособие по своей сути — демократическая мера, и, утверждая, что человеческая жизнь бесценна, мы можем рассматривать реанимацию как философское действо, так как она своими достижениями потенциально воздействует на здравоохранение. Играя все более заметную роль в мире, где человеческая жизнь подчас ценится дешево, современная реаниматология спасает людей, чье пребывание на земле обрывается раньше, чем «настало их время умереть», и тысячи гибнущих людей обретают вторую жизнь.