Проблема хромосомного мозаицизма представляет не только большое практическое значение, но и привлекает интерес как одна из интригующих проблем биологии развития. Достаточно отметить, что для зародышей человека доимплантационных стадий развития мозаицизм хромосом рассматривается как нормальное явление, а ОПМ, скорее, следует трактовать как исключение. Является ли мозаицизм, регистрируемый в клетках плаценты в период после имплантации следствием мо- заицизма у зародышей на стадии морулы — бластоцисты или он возникает de novo в отдельных клетках — на этот вопрос пока нет ответа. Если часть анеуплоидных клеток первичного трофобласта сохраняет способность к митотическому делению и формирует частично ане- уплоидный цитотрофобласт, то почему возникающая на более поздних стадиях эмбриогенеза внезародышевая мезодерма с такой же частотой образует анеуплоидные клоны? Одинаковы ли механизмы образования анеуплоидии при митотических делениях клеток цитот- рофобласта и мезодермы? Почему в образование анеуплоидии чаще вовлечены хромосомы, для которых не известны клинические синдромы, а скорее, те хромосомы, которые принимают участие в опухолевых процессах? Возможно ли, что хромосомный дисбаланс в плаценте отражает особенности этого органа как гормонозависимой опухоли? Имеют ли селективное преимущество в плаценте клоны с трисомией хромосом, несущие соответствующие онкогены или регуляторы генов-супрессоров онкогенеза? Не является ли плацента тем полигоном, на котором тестируется активность онкогенов и испытывается надежность генов-супрессоров? Если это так, то представляется любопытным выяснить, существует ли корреляция между ОПМ и онкологическими заболеваниями у детей, рожденных после таких беременностей. На наш взгляд, эксперименты на модельных объектах могли бы ответить на часть этих вопросов.