Формирование С5-конвертазы альтернативного [P(C3b)nBb] и классического (C14b2b3b) путей активации комплемента служит основой для осуществления терминальных стадий каскада, завершающегося лизисом клетки. Результаты действия обеих С5-конвертаз идентичны: они расщепляют молекулу С5 на крупный (С5Ь) и мелкий (С5а) фрагменты. Специфичность действия конвертаз альтернативного и классического пути связана соответственно с Bb и C2b, тогда как С3Ь участвует в связывании с нативной молекулой С5. Образующийся С5Ь фрагмент связывается с комплексом компонентов комплемента, фиксированных на мембране клетки. Малый фрагмент С5а остается в жидкой фазе. Он обладает даже более выраженной хемотаксической и анафилактогенной активностью, чем С3а и С4а. Все упомянутые малые фрагменты факторов комплемента (С4а, С3а, С5а) инактивируются карбоксипептидазой N, но среди них С5а обладает наибольшей стабильностью.

Расщепление С5 запускает терминальный этап активации комплемента — формирование литического комплекса (рис. 2.42). Как на мембране, так и в растворе С5Ь обладает способностью связывать компонент С6 с образованием комплекса С5bC6. Компоненты С5Ь и С6 обладают довольно слабым сродством к фиксированным на мембране комплексам С5-конвер- тазы. Именно поэтому большинство комплексов С5ЬС6 оказывается в жидкой фазе и инактивируется. С6 в составе комплекса спонтанно связывает компонент С7. Формируемый комплекс C5bС6С7 связывает С8. Скорость взаимодействия компонентов комплемента обусловлена их доступностью: все компоненты в норме присутствуют в сыворотке крови в достаточно высоких концентрациях. Связывание каждого нового фактора (начиная с С6) повышает сродство комплекса к следующим компонентам; при этом комплекс становится все более прочным. Связь комплекса с мембраной усиливается благодаря наличию у С7 и более поздних компонентов гидрофобных (липофильных) участков.
С8 ограничивает образование новых комплексов С5ЬС5С7 и их прикрепление к мембране, т.е. является регулятором поздних стадий активации комплемента. Гидрофобный участок в молекуле С8 более протяженный, чем в С7. В связи с этим комплекс С5ЬС6С7С8 насквозь прошивает мембрану. Уже на этом этапе комплекс факторов комплемента способен формировать поры. Однако их диаметр слишком мал (3 мкм), чтобы нарушить изоляцию клеток от среды и вызвать ее гибель. Комплекс С5ЬС6С7С8 вызывает медленный лизис только эритроцитов. Возможно, этот слабовыраженный лизис клеток играет роль в защите от некоторых патогенов, поскольку генетические дефекты любого из факторов от С5 до С8 приводят к нарушению устойчивости к нейссериям, тогда как дефект С9 такого эффекта не вызывает.
Завершающий этап формирования литического комплекса состоит в присоединении к комплексу С5ЬС6С7С8 12—20 молекул С9, повышающих литическую активность комплекса в 1000 раз. Подобно родственному белку — перфорину, С9 способен к полимеризации. Поскольку С9 имеет гидрофобный участок, он встраивается в мембрану и полимеризуется в ней с
образованием пронизывающего мембрану цилиндра, используя в качестве «строительного каркаса» комплекс С5ЬС6С7С8. Цилиндр, образуемый компонентами С9, может быть извлечен из мембраны только с помощью детергентов. Внутрь цилиндра обращены гидрофильные участки молекулы, а гидрофобные участки — в сторону мембранного окружения. Молекулярная масса комплекса (1—1,7)х103 кДа. Высота цилиндра — около 15 нм, диаметр — 8—12 нм. Формирующиеся поры обеспечивают возможность поступления в клетку протонов, ионов Na+ и молекул воды (но не белков), что может привести к разрыву мембраны и гибели клетки по механизму некроза. В то же время роль прямого повреждения мембраны очевидна только для эритроцитов, но не для бактериальных клеток.
Комплекс С5ЬС6С7С8С9П может сформироваться и в жидкой фазе, но он лишен активности из-за присутствия в его составе сывороточного белка — фактора S, препятствующего формированию литически активного димера С5ЬС6С7С8С9. Аналогичной ингибирующей активностью обладают липопротеины низкой плотности. Некоторые ингибирующие вещества (протектин, DAF, C4bp, гликофорин) взаимодействуют с атакующим комплексом в составе мембраны и препятствуют лизису клеток, в частности, аутолизу клеток хозяина.