Роль комплементзависимых процессов в иммунной защите и повреждении


Комплементзависимый лизис бактериальных клеток — один из факторов противоинфекционной защиты, участвующий в повреждении микроорганизмов при инфекционном процессе. В то же время он обусловливает гемолиз при переливании несовместимой крови и анемии аутоиммунного генеза, участвует в повреждении ядросодержащих клеток при аутоиммунной патологии. Однако литическая функция комплемента в отношении ядросодержащих клеток, проявляется весьма слабо в связи с существованием на их поверхности белков, инактивирующих факторы комплемента. В настоящее время считают, что система комплемента вносит ограниченный вклад в защиту от патогенных микроорганизмов. В частности, комплемент эффективно уничтожает нессерий, поскольку, как уже отмечено, при наследственном дефекте компонентов литического комплекса снижается резистентность именно к этим возбудителям. При этом значимость С9 и, следовательно, комплемент- зависимого цитолиза, подвергается сомнению вследствие полной «безнаказанности» с клинической точки зрения инактивации его гена.
Роль системы комплемента в защите от патогенов заключается, по- видимому, в первую очередь в опсонизации клеток-мишеней, что делает их доступными для действия эффекторных клеток, имеющих рецепторы для компонентов комплемента, — прежде всего фагоцитов (макрофагов и нейтрофилов). Наиболее распространены рецепторы для C3b и его фрагментов C3d, C3bi (см. табл. 2.17), что свидетельствует об особой функциональной значимости избыточной фиксации С3Ь на поверхности клеток. Лимфоциты тоже имеют рецептор для фрагментов C3b (CR2, или CD21). Более того, CR2 в качестве корецептора входит в состав рецепторного комплекса В-лимфо- цитов (см. раздел 3.1.2). Полагают, что распознавание опсонизированных клеток лимфоцитами (особенно В-клетками) является одним из механизмов, определяющих их активацию и участие в регуляции иммунных процессов. Иммунорегуляторная роль компонентов комплемента состоит и в солюбилизации (переводе в растворимую форму) иммунных комплексов.
Как уже упоминалось, освобождающиеся при активации комплемента фрагменты С4а, С3а и С5а — активные хемотаксические и сосудорасширяющие факторы, а С5а и С3а обладают анафилактогенной активностью и участвуют в реакциях воспаления и гиперчувствительности (отсюда их название — анафилатоксины). Рецепторы для этих фрагментов присутствуют на поверхности нейтрофилов и макрофагов, что обусловливает хемо- таксический эффект названных фрагментов, а также на тучных клетках и базофилах, что определяет их анафилактогенные функции. С4а, С3а и С5а играют особую роль в системе комплемента, поскольку факторы, ограничивающие их действие, отсутствуют (у всех остальных компонентов системы комплемента ингибиторы имеются).
Система комплемента взаимодействует с другими гуморальными системами, активируемыми при воспалительных процессах и способствует вовлечению этих систем в реакцию иммунного воспаления. Наконец, отложение компонентов комплемента в составе иммунных комплексов на биологических мембранах инициирует развитие иммунопатологии в результате привлечения в очаг поражения макрофагов и других эффекторов иммунного воспаления. 

Источник: Ярилин.А.А , «Иммунология » 2010

А так же в разделе «Роль комплементзависимых процессов в иммунной защите и повреждении »