Особый вариант распознавания Т-клетками чужеродных молекул был открыт при изучении суперантигенов. Так называют продукты патогенов (экзотоксины, белковые компоненты вирусов), распознаваемые Т-лимфоци- тами с помощью TCR, но без участия его активного центра. АПК презен- тируют суперантигены Т-клеткам, но не поглощают и не процессируют их. Суперантигены обладают сродством к молекулам MHC-II (но не MHC-I) и

Рис. 3.34. Стерические основы распознавания Т-клетками комплекса молекулы главного комплекса гистосовместимости с антигенным пептидом и суперантигенов
связываются с их «боковой» поверхностью. CD4+ Т-лимфоциты распознают суперантигены при помощи TCR, но во взаимодействие вовлекается участок V-домена p-цепи, не связывающий антиген (рис. 3.34). Например, стафилококковый экзотоксин — суперантиген SEB — связывается с одной стороны с а1-доменом молекулы MHC-II, а с другой — с p-цепью TCR, семейств Vp7 и Vp8. В результате в реакцию на суперантигены вовлекаются не отдельные клоны, а все Т-клетки, экспрессирующие TCR семейств, к которым обладает сродством данный суперантиген. Обычно доля вовлекаемых CD4+ Т-клеток составляет 20—30% от их общего числа. CD8+ Т-клетки при этом не активируются, поскольку их TCR не обладают сродством к молекулам MHC-II, с которыми взаимодействует суперантиген. В результате массовой активации Т-хелперов происходит неадекватный выброс цитокинов, а затем массовая гибель Т-клеток по механизму апоптоза. Делеция реагирующих клонов осуществляется в 3 стадии: острую (в течение 12—20 ч — апоптоз без делений), подострую (апоптоз после 3—5-дневной пролиферации) и хроническую (после длительной персистенции суперантигена). Это вносит свой вклад в патогенез соответствующих инфекционных заболеваний.