Клиническая картина.
РДСВ развивается постепенно, достигая пика в среднем через 24—48 ч от начала повреждения, и заканчивается массивным, обычно двусторонним, поражением легочной ткани.
Выделяют 4 стадии РДСВ:
I стадия— повреждение (до 6 ч после стрессового воздействия). Больной, как правило, не предъявляет жалоб. Обычно при клиническом и рентгенологическом исследовании изменения в легких не выявляются;
II стадия— кажущаяся устойчивость (6—12 ч после стрессового воздействия). Наиболее ранний признак РДСВ — одышка, затем тахикардия, снижение РаО2, появление сухих хрипов в легких, жесткое дыхание. На рентгенограмме — усиление сосудистого компонента легочного рисунка, переходящее в интерстициальный отек легких;
III стадия— дыхательная недостаточность (12—24 ч после стрессового воздействия). Одышка, гиперпноэ, участие вспомогательной мускулатуры в дыхании, тахикардия, цианоз, РаО2 менее 50 мм рт.ст. несмотря на ингаляцию кислорода 60 % концентрации. Появление влажных хрипов в легких свидетельствует о накоплении жидкости в альвеолах. На рентгенограмме — выраженный интерстициальный отек легких, на фоне усиленного сосудистого рисунка очаговоподобные тени, иногда горизонтальные линии. Видны явные инфильтративные тени, представляющие периваскулярную жидкость. Ввиду тяжести состояния рентгенография легких проводится обычно в положении больного лежа, при этом он не может сделать полноценный вдох и задержать дыхание. На рентгенограмме обнаруживается кажущееся расширение сердечно-сосудистой тени, что иногда трактуется как кардиогенный отек легких;
IV стадия — терминальная. Характеризуется прогрессированием симптомов, глубокой артериальной гипоксемией, цианозом. Развиваются сердечно-сосудистая недостаточность, шок, полиорганная недостаточность, альвеолярный отек легких.
Выделяют 4 стадии РДСВ:
I стадия— повреждение (до 6 ч после стрессового воздействия). Больной, как правило, не предъявляет жалоб. Обычно при клиническом и рентгенологическом исследовании изменения в легких не выявляются;
II стадия— кажущаяся устойчивость (6—12 ч после стрессового воздействия). Наиболее ранний признак РДСВ — одышка, затем тахикардия, снижение РаО2, появление сухих хрипов в легких, жесткое дыхание. На рентгенограмме — усиление сосудистого компонента легочного рисунка, переходящее в интерстициальный отек легких;
III стадия— дыхательная недостаточность (12—24 ч после стрессового воздействия). Одышка, гиперпноэ, участие вспомогательной мускулатуры в дыхании, тахикардия, цианоз, РаО2 менее 50 мм рт.ст. несмотря на ингаляцию кислорода 60 % концентрации. Появление влажных хрипов в легких свидетельствует о накоплении жидкости в альвеолах. На рентгенограмме — выраженный интерстициальный отек легких, на фоне усиленного сосудистого рисунка очаговоподобные тени, иногда горизонтальные линии. Видны явные инфильтративные тени, представляющие периваскулярную жидкость. Ввиду тяжести состояния рентгенография легких проводится обычно в положении больного лежа, при этом он не может сделать полноценный вдох и задержать дыхание. На рентгенограмме обнаруживается кажущееся расширение сердечно-сосудистой тени, что иногда трактуется как кардиогенный отек легких;
IV стадия — терминальная. Характеризуется прогрессированием симптомов, глубокой артериальной гипоксемией, цианозом. Развиваются сердечно-сосудистая недостаточность, шок, полиорганная недостаточность, альвеолярный отек легких.
Источник: Под ред. В.Д. Малышева, «Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие» 2000
А так же в разделе «Клиническая картина. »
- Аспирация рвотных масс
- Глава 6 СИНДРОМ МЕНДЕЛЬСОНА
- Предрасполагающие факторы.
- Глава 7 АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС
- Клиническая картина.
- Сердечно-сосудистая система.
- Изменения кислотно-основного состояния и газового состава крови.
- Лечение. Оксигенотерапия.
- Кортикостероиды.
- Ингаляционная терапия бета2-адреномиметиками.
- Внутривенная терапия бета2-адреномиметиками.
- Инфузионная терапия.
- Бронхоскопический лаваж трахеи и бронхов
- Признаки эффективности проводимой терапии.
- Признаки прогрессирующего астматического состояния.
- Особенности интубации трахеи.
- Особенности ИВЛ.
- Отключение от аппарата ИВЛ.
- Глава 8 ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ И ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ
- Клиническая картина.
- Лечение.
- Особенности ИВЛ.
- Глава 9 РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ
- Этиология.
- Механизмы легочного повреждения при РДСВ
- Патофизиологические изменения
- Диагностика.
- Прогноз.
- Раздел II ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
- Глава 10 ПАРАМЕТРЫ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ
- Минутный объем сердца (сердечный выброс).
- Венозный приток к сердцу.
- Насосная функция сердца.
- Общее периферическое сопротивление.
- Деление сосудов по их функциональному значению.
- Объем циркулирующей крови.
- Метаболизм и кровообращение.
- Преднагрузка и постнагрузка.
- Транспорт кислорода.
- Потребление кислорода тканями.
- Определение типа гемодинамики
- Как управлять гемодинамикой?
- Глава 11 ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КАРДИОГЕННЫЕ ПРИЧИНЫ ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ
- ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ И ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
- Левожелудочковая недостаточность.
- Правожелудочковая недостаточность.
- ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА
- Антикоагулянтная, тромболитическая терапия.
- Глава 12 ПРИМЕНЕНИЕ ИНОТРОПНЫХ И ВАЗОАКТИВНЫХ ПРЕПАРАТОВ
- ФАРМАКОТЕРАПИЯ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ