Механизмы легочного повреждения при РДСВ  

  изучены недостаточно. Реакцию на первичное воздействие объясняют действием медиаторов — арахидоновой кислоты и ее метаболитов, серотонина, гистамина и др. Эти факторы в сочетании с первичным стресс-воздействием вызывают повышенную сосудистую проницаемость, приводящую к развитию синдрома капиллярного просачивания, т.е. отека легких при низком давлении в легочной артерии. Повышенная сосудистая проницаемость характерна для сепсиса, вызванного грамотрицательными бактериями и эндотоксинами, гипопротеинемии, диффузной легочной эмболизации. Эндотоксины повышают сопротивление дыханию и уменьшают растяжимость легких.
К наиболее важным механизмам легочного повреждения относятся синдром капиллярного просачивания, повреждение легочного эндотелия, повышение сопротивления дыхательных путей и ДВС-синдром.

Источник: Под ред. В.Д. Малышева, «Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие» 2000

А так же в разделе «Механизмы легочного повреждения при РДСВ   »