Механизмы развития перикардитов отличаются в различных этиологических группах. •

При инфекционных перикардитах развитие болезни обусловлено в первую очередь проникновением инфекции в полость перикарда. Пути проникновения инфекции в перикард следующие: гематогенный; лимфогенный; непосредственно из миокарда или из соседнего органа при наличии здесь гнойного очага. •

При перикардитах, развивающихся на фоне системных заболеваний соединительной ткани, при аллергических заболеваниях на первый план выходят аутоиммунные механизмы повреждения перикарда (образование антител к перикарду, формирование циркулирующих и фиксированных иммунных комплексов) и развитие иммунной реакции по типу гиперчувствительности замедленного типа (пролиферация Т-лимфоцитов, активация макрофагов и гранулоцитов, принимающих участие в повреждении перикарда). •

При нарушениях метаболических процессов (уремии, гипотиреозе идр.) имеет место непосредственное токсическое воздействие на перикард (например, мочевины, выделяемой в полость перикарда при уремии; при гипотиреозе в перикарде накапливается жидкость с высоким содержанием холестерина) и развитие асептического воспаления. •

Непосредственное воздействие патологического процесса на перикард наблюдается, например, при неопластических перикардитах (метастазирование опухолей или первичное развитие опухолевого процесса в перикарде).

При остром перикардите, как правило, в самом начале формируется ограниченный воспалительный процесс в области устья крупных сосудов. В небольшом количестве образуется воспалительный экссудат (богатый фибрином), который подвергается затем обратному всасыванию через лимфатические сосуды. Нити фибрина откладываются на листках перикарда, придавая им складчатый, шероховатый вид («corvillosum» — «волосатое сердце») и ограничивая их движение друг относительно друга — таким образом формируется фибринозный, или сухой, перикардит (на данном этапе возможно полное выздоровление при правильном лечении). Далее, при тотальном вовлечении в патологический процесс перикарда, образуется большое количество экссудата, обратное всасывание его нарушается и происходит накопление его в полости перикарда — развивается выпотной, или экссудативный, перикардит. Экссудат может быть серозным, серозно-фибринозным, гнойным, геморрагическим. Объем экссудата может достигать 1-2 л. При быстром накоплении большого количества жидкости в полости перикарда возможно развитие тампонады сердца. При стихании воспалительного процесса (подострая стадия) экссудат полностью рассасывается, однако между листками перикарда могут образовываться соединительнотканные спайки — формируется слипчивый, или адгезивный, перикардит. При чрезмерном развитии соединительной ткани и облитерации всей полости перикарда, приводящей к выраженному сдавлению сердца, говорят о сдавливающем, или констриктивном, перикардите. Иногда в рубцово измененном перикарде наблюдается отложение большого количества кальция, перикард обызвествляется, становится чрезвычайно плотным, ригидным («панцирное сердце»).