С современных позиций желудочно-кишечный тракт рассматривают как важнейший орган, выполняющий про-тивоинфекционную защиту организма, и как существенный компонент общей иммунной системы [Shorter R., То in as i Т., 1985]. Обширная поверхность желудочно-кишечного тракта представляет собой поле, где происходит первичный контакт органических и неорганических антигенов с иммунокомпетентными клетками. Кроме того, адекватная секреторная и моторная функция желудочно-кишечного тракта обеспечивает включение на этом этапе ряда важных неспецифических механизмов защиты. Отсюда вполне понятно, что грубое нарушение функционального состояния желудочно-кишечного тракта, сопровождающее развитие острой кишечной непроходимости,-в значительной мере сказывается на эффективности про- тивоинфекционной защиты организма в целом. Ярким подтверждением этого положения являются показатели частоты послеоперационных инфекционных осложнений в данной группе больных, значительно превышающие аналогичные показатели при других острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости. Так, по данным исследований, отражающих опыт последних двух десятилетий [Стручков В. И., 1956; Стручков В. И., Лохвицкий С. В., 1973; Сержанин А. И., Александрийский М. В., 1974; Мазурик И. Ф., Карнаух В. Д., 1981; Shatila R., Chamberlain J., 1976, и др.], инфекционные осложнения у больных с острой кишечной непроходимостью составляют 11—42% и включают перитонит, нагноение операционной раны, пневмонию, септический шок.
Правильное понимание роли кишечной непроходимости в ослаблении противомикробной защиты организма невозможно без знания основных положений, характеризующих участие желудочно- кишечного тракта в этой защите. Обсуждая общие противоинфекционные механизмы пищеварительной системы, R. Bishop (1985) выделяет следующие компоненты:

1. кислая среда в проксимальных отделах желудочно-кишечного тракта, губительная для большинства микроорганизмов;
2. секреторная активность тонкой кишки с ее защитно-обволакивающим (слизь), противомикробным (лизоцим) и протеолитическим (пищеварительные ферменты) действиями;
3. моторная функция кишечника, препятствующая фиксации микроорганизмов на его стенках;
4. иммунные механизмы кишечной стенки;
5. нормальное состояние кишечной микробиологической экосистемы.

Большинство этих факторов существенно страдают при острой кишечной непроходимости.
Микроорганизмы, в огромном количестве содержащиеся в кишечнике, находятся в состоянии постоянного, взаимодействия между собой и с макроорганизмом. Это взаимодействие составляет особую экосистему, нарушение которой резко изменяет условия жизнедеятельности как организма хозяина, так и микроорганизмов [Savage D., 1974; Walker Р., 1985]. Одним из важных условий стабильности экосистемы является соотношение микроорганизмов в различных отделах кишечника. В норме внутрикишечная среда обитания заселена стабильными сообществами аутохтонных (нечужеродных) микроорганизмов, видовой состав которых несколько меняется в зависимости от пищевого рациона и возраста человека, но в целом довольно постоянен для тех или иных отделов желудочно-кишечного тракта.
Аллохтонные (чужеродные) микроорганизмы, как правило, присутствуют в любой среде обитания, но при достаточно стабильном составе аутохтонной флоры они не влияют на структуру экосистемы [Savage D., 1977; Walker Р„ 1985].
При развитии кишечной непроходимости сложившаяся экосистема разрушается. Во-первых, вследствие нарушения двигательной активности кишечника происходит «застой» содержимого, способствующий росту и размножению микроорганизмов. Во-вторых, нарушение постоянной перистальтики приводит к миграции микрофлоры, свойственной дистальным отделам кишечника, в проксимальные, для которых эта микрофлора является алло-хтонной [Plaut A. et. al., 1967; Walker Р., 1985]. В-третьих, развивающаяся циркуляторная гипоксия кишечной стенки создает условия для бурного размножения и развития в кишечнике анаэробной (главным образом неспо-рообразующей) микрофлоры, которая «колонизирует» вовлеченные в процесс отделы кишечника [Howard F., 1977; Shorter G., Tomasi T., 1985].
Экосистема разрушается, микробы освобождаются от действия факторов, регулирующих их количество, состав и локализацию. Следствием этого является пролиферация микробов, приобретение рядом условно-патогенных микроорганизмов выраженных патогенных свойств, выделение микробами энтеротоксинов, агрессивно воздействующих на кишечную стенку [Walker Р., 1985; Bishop R., 1985]. В условиях развивающейся кишечной непроходимости процесс разрушения экосистемы в значительной мере усугубляется нарушением механизмов противомикробной защиты, свойственных неизмененной кишечной стенке.
Циркуляторная гипоксия и связанная с нею дегенерация структурно-функциональных элементов слизистой оболочки и подслизистой основы кишечной стенки неизбежно сказывается на всех проявлениях секреторой функции, включая секрецию слизи, выделение бактерицидного лизоцима клетками Панета [Henry К-, 1985; Fleming С., Philips S., 1985].
Существенная роль в противомикребной защите принадлежит протеолитическим ферментам кишечника, о снижении секреторной активности которых при острой кишечной непроходимости упоминалось в соответствующем разделе.
Наконец, нельзя не уделить внимания «секреторной» иммунной системе кишечника при кишечной непроходимости. Структурная основа этой системы представлена лимфоидными элементами кишечника, функция которых неоднозначна [Shorter R., Tomasi Т., 1985]. В-лимфоцигы кишечника продуцируют IgA, который блокирует адгезивные антигенные комплексы микробов, способствует их фагоцитозу макрофагами и лейкоцитами и препятствует проникновению агрессивных иммунных комплексов через барьер слизистой оболочки. Отсюда понятен тот ущерб для противоинфекционной защиты организма, который связан с несостоятельностью «секреторной» кишечной иммунной системы. А такая несостоятельность вполне очевидна в условиях гипоксической дистрофии структурно-функциональных элементов кишечной стенки и прежде всего слизистой оболочки.
Освобожденные от регуляции со стороны неспецифических и иммунных факторов, аллохтонные микроорганизмы проявляют свою агрессивную функцию путем эн-теротоксического действия экзо- и эндотоксинов [Formal S.,. Flornick R., 1978; Bishop R., 1985]. Воздействию экзотоксинов предшествует прилипание микробов к поверхности слизистой оболочки. Экзотоксин вызывает метаболические изменения в покровных клетках, нарушая соотношение между выделением и абсорбцией жидкости. Для экзотоксинов ряда условно-патогенных микроорганизмов, приобретающих возможность интенсивного размножения, при застое (Е. coli), характерен цитотоксиче-ский эффект, т. е. способность разрушать мембраны эпителиальных клеток [Bishop R., 1985]. Наряду с гипоксической деструкцией эпителия это способствует инвазии микробов в кишечную стенку, а также проникновению их в брюшную полость и развитию разлитого или отграниченного перитонита [Исхаков А. Г., 1962; Мельников Н. И., 1966; Столбовой А. В., 1981; Стручков В. И., Гостищев В. К., 1982, и др.].
Проникновение микробов в кишечную стенку сопровождается гибелью многих из них. При этом выделяется эндотоксин, который в зависимости от вида микроорганизма вызывает сложный и неоднозначный по силе и характеру патологический эффект. Для эндотоксинов большинства неспорообразующих анаэробов, заселяющих дистальные отделы кишечника, это действие сводится к угнетению двигательной активности кишечника, системному нарушению микроциркуляции, расстройствам регуляции со стороны центральной нервной системы, нарушению метаболизма.
Таким образом, снижение эффективности защитных противомикробных механизмов кишечника не только увеличивает опасность развития инфекционных осложнений, но и способствует углублению местных и общих нарушений, свойственных острой кишечной непроходимости.
Эндотоксикоз носит сложный, многокомпонентный характер и его нельзя отождествлять с эндотоксемией, как это иногда делается. В любом эндотоксикозе, в частности при эндотоксикозе, обусловленном острой кишечной непроходимостью, необходимо выделять источник (или источники) эндогенной интоксикации, циркуляцию эндотоксинов во внутренних средах организма (в крови и лимфе) и конечные механизмы интоксикации в органах и тканях.
Главным источником интоксикации при кишечной непроходимости является кишечник. Роль его как источника интоксикации определяется:

1. нарушением барьерной функции кишечной стенки в связи с микроциркуляторными и гипоксическими ее изменениями;
2. угнетением факторов секторного иммунитета в кишечнике;
3. развитием дисбактериоза за счет перемещения в проксимальные отделы кишечника несвойственной им аллохтонной анаэробной микрофлоры и приобретения ею патогенных свойств;
4. развитием симбионтного полостного пищеварения с включением в этот процесс ферментативной активности микроорганизмов, что ведет к неполному гидролизу белковых продуктов и образованию биологически активных полипептидов.

Нарушение барьерной функции кишечной стенки приводит к эндотоксемии, которая вначале компенсируется детоксицирующим влиянием печени, но по мере прогрес-сирования процесса принимает угрожающий характер. Далее решающее значение приобретают следующие патогенетические факторы:

1. постепенное истощение функционального потенциала печени на фоне прогрессирования эндотоксикоза;
2. развитие и прогрессирование перитонита, второго источника интоксикации;
3. переход эндотоксемии на систему лимфооттока и нарастание общей массы токсических продуктов во внутренних средах;
4. развитие под влиянием эндотоксикоза системных микроциркуляторных расстройств в органах и тканях, нарушение клеточного метаболизма.

Дегенеративно-деструктивные изменения в клетках и тканях носят при этом достаточно универсальный характер, определяемый главным образом гипоксией. Они сводятся к дестабилизации ультраструктурных мембран и нарушению окислительного фосфорилирования, являющегося узловым компонентом энергетического обмена [Hashen R., Scheuch D., 1981]. При этом сами ткани становятся третьим источником интоксикации за счет активации калликреин- кининовой системы и лизосомальных протеолитических ферментов. Выход на тканевый уровень придает процессу аутокаталитический характер. Замыкается порочный круг, разорвать который воздействием лишь на одно из звеньев уже невозможно. Патогенетическое лечение в этом случае требует и устранения первичных источников интоксикации и ликвидации токсемии, и коррекции тканевого метаболизма.
Метаболические расстройства в тканях под влиянием циркуляторной гипоксии далеко не исчерпывают общего объема обменных нарушений при острой кишечной непроходимости. Прежде всего это касается нарушений водно-электролитного обмена. Потеря жидкости с рвотными массами, задержка ее в паретически-измененном кишечнике, в брюшной полости, в отечных тканях приводят к тяжелой гипогидратации.
При высокой непроходимости, сопровождающейся обильной рвотой, быстро нарастает дефицит калия, который в последующем возрастает вследствие потери калия с мочой. Это приводит к выходу калия из клеток, где его место занимают натрий и водород. Возникают условия для развития гипокалиемического алкалоза [Рябов Г. А., 1979, 1983].
Нарушение внутрикишечного полостного и пристеночного пищеварения, а также прогрессирующая функциональная декомпенсация печени приводят к угнетению белкового, жирового и углеводного обмена. Резко возрастает уровень катаболических процессов с одновременным снижением общего энергетического потенциала, резко угнетается анаболизм.
Таким образом, в патогенезе общих расстройств при острой кишечной непроходимости ведущее место занимают два процесса:              прогрессирующий эндотоксикоз и нарушение
метаболизма на всех уровнях. Оба процесса тесно взаимосвязаны и оказывают постоянное взаимоусугубляющее действие. Это положение необходимо учитывать при оценке клинической картины в каждом конкретном наблюдении. Оно должно получать полноценное отражение и в программе комплексной патогенетической терапии острой кишечной непроходимости.