Связь заболеваний почек с иммунопатологическими механизмами стали исследовать на рубеже XIX—XX вв., когда по идее И. И. Мечникова его учениками была создана модель экспериментального нефрита у повторно иммунизированных животных. В последующие десятилетия экспериментальная иммунология ориентировалась на иммунные модели почечных заболеваний. В исследованиях J. Masugi (30-е годы),

6. Dixon и соавт. (50—60-е годы текущего столетия) на моделях иммунных нефропатий у животных изучались варианты иммунопатологических реакций. Изучение механизмов развития различных вариантов экспериментального нефрита в сопоставлении с клиническими наблюдениями заложило основы современного понимания патогенеза нефрита.

В последние десятилетия появились факты, убедительно показывающие, что строгое разделение воспалительных заболеваний почек на иммунные и неиммунные весьма условно. Однако при гломеруло- нефрите, называемом обычно иммунной гломерулопатией, иммунопатологические сдвиги имеют преимущественное и нередко первичное значение в развитии патологии. При наследственных и врожденных заболеваниях почек иммунные нарушения до сравнительно недавнего времени рассматривались как проявления вторичного характера. В свете современных данных о синхронном развитии органов мочевой системы и иммунокомпетентных органов становится очевидной возможность параллельного дизэмбриогенеза этих важнейших систем организма, что может сказаться на характере патологии в постна- тальном периоде. Современные экспериментальные и клинические наблюдения свидетельствуют о пользе гипотезы, высказанной G. Ooi и В. Ooi (1983) — для различных заболеваний почек свойствен разный вариант гипоиммунного состояния.
В настоящее время пересматриваются представления о сущности многих заболеваний почек, появляются новые термины, характеризующие различные формы почечной патологии. Эти изменения толкований того или иного процесса в почках в определенной мере связаны и с современными представлениями о вкладе в развитие патологии иммунологических процессов. Термин «нефрит» употребляется как синоним термина «болезнь Брайта». Это первичное, самостоятельное почечное заболевание воспалительного характера, развиваю-
щееся на иммунной основе. В иммунологическом плане для нефрита как самостоятельной нефропатии свойствен ряд феноменов, общих с почечным синдромом, развивающимся при системных заболеваниях соединительной ткани и сосудов.
Говоря о нефрите, имеют в виду поражение почек, при котором в равной мере страдает весь нефрон, т. е. в процесс вовлечены гломерулярные, канальцевые и интерстициальные структуры почек. При преимущественном поражении гломерул ставят диагноз «гломерулонеф- рит». Оптимальным считают определение клинико-морфологического (по данным биопсии почек) и иммунологического типов заболевания [Игнатова М. С., Вельтищев Ю. Е., 1989]. Если превалируют изменения в тубулоинтерстициальной ткани почек, речь идет о тубулоинтерсти- циальном нефрите, причем в последние годы считают нецелесообразным строго разграничивать тубулоинтерстициальный нефрит, абакте- риальный и бактериальный в связи с возможностью стадийности в развитии патологии со сменой бактериальной и абактериальной фаз. Это в определенной мере может зависеть от иммунологического статуса больного ребенка [Коровина Н. Д., 1989]. В клинической практике диагноз пиелонефрита как бактериального тубулоинтерстициального нефрита ставится при ярко выраженной микробной этиологии воспаления в почках и мочевыводящей системе, а диагноз бактериального интерстициального нефрита в тех случаях, когда бактериальное воздействие не манифестирует, а этиологическими моментами оказываются вирусные, лекарственные воздействия или такие эндогенные влияния, как обменные нарушения или обструктивный почечный дизэмб- риогенез (пороки развития на тканевом уровне).
Для понимания механизмов формирования нефропатий при врожденных пороках нефрона необходимо проникнуть в суть иммунных изменений, хотя они и не столь отчетливы, как при нефритах. Наиболее сложными для клинико-иммунологического диагноза оказываются формы патологии, когда у ребенка имеются сочетание врожденного анатомического и(или) паренхиматозного дефекта строения почечной ткани и морфологические проявления гломерулонефрита или тубулоинтерстициального нефрита. Определение влияния иммунопатологического процесса на развитие заболевания определяет терапевтическую тактику, так как в настоящее время уже получено достаточно убедительных данных, свидетельствующих о том, что активная химиотерапия при структурной неполноценности почек может способствовать возникновению или прогрессированию нефропатии.