К гиперкалиемии могут привести:

• острая и хроническая почечная недостаточность нефротического и нефросклеротичес- кого происхождения, а также окклюзия почечных сосудов вследствие понижения экскреции калия почками;
• острая дегидратация;
• обширные травмы, ожоги или крупные операции, усиленные предшествующими тяжелыми заболеваниями;
• тяжелый метаболический ацидоз и шок;
• хроническая надпочечниковая недостаточность (гипоальдостеронизм);
• быстрая инфузия концентрированного раствора калия, содержащего более 50 ммоль/л калия (приблизительно 0,4 % раствор хлорида калия);
• олигурия или анурия любого происхождения;
• диабетическая кома до начала инсулинотерапии;
• развитие гиперкалиемии возможно при назначении калийсберегающих диуретиков, например триамтерена (птерофена), спиронолактона (верошпирона).

В основе приведенных причин гиперкалиемии лежат три основных механизма: усиленное потребление калия, переход калия из внутриклеточного во внеклеточное пространство и сниженная его потеря.
Усиленное потребление калия обычно только способствует развитию гиперкалиемии. Наиболее часто это носит ятрогенный характер и встречается у пациентов, получающих внутривенные вливания растворов с высоким содержанием калия, и/или у пациентов с нарушениями функции почек. К этой группе причин относятся диета с высоким содержанием калия, бесконтрольное применение калиевой соли пенициллина в большигдозах, переливание длительно хранившейся крови.
Патогенетический механизм, связанный с усиленным переходом калия из внутриклеточного во внеклеточное пространство, имеет место при ацидозе, синдроме длительного сдавления, тканевой гипоксии, недостатке инсулина и при передозировке препаратов дигиталиса.
Потери калия уменьшаются при почечной недостаточности, гипоальдостеронизме, приеме диуретиков, блокирующих секрецию калия дистальными канальцами и при первичных дефектах тубулярной секреции калия почками. Особенно высокое содержание калия наблюдается при ОПН, в частности при некронефрозах, вызванных отравлениями и синдромом длительного сдавления, что обусловливается резким снижением (до практически полного прекращения) ренальной экскреции калия, ацидозом, усиленным катаболизмом белка, гемолизом, при синдроме длительного сдавления — повреждениями мышечной ткани. При этом содержание калия может достигать 7,0—9,7 ммоль/л. Важное значение в клинической практике имеет динамика повышения калия в крови у больных с ОПН. В неосложненных случаях ОПН концентрация калия в плазме крови возрастает на 0,3—0,5 ммоль/л в сутки, после травмы или сложной операции — на 1—2 ммоль/л в сутки, однако может наблюдаться и очень быстрый его подъем на 1—2 ммоль/л. Поэтому контроль за динамикой калиемии у больных с ОПН имеет большое значение и должен проводиться не реже 1 раза в сутки, а в осложненных случаях — чаще.
Гиперкалиемия клинически проявляется парестезиями, сердечными аритмиями. Угрожающими симптомами калиевой интоксикации являются коллапс, брадикардия, помрачение сознания. Изменения на ЭКГ наступают при концентрации калия выше 7 ммоль/л, а при увеличении концентрации его до 10 ммоль/л наступает внутрижелудочковая блокада с мерцанием желудочков, при концентрации 13 ммоль/л сердце останавливается в диастоле. По мере возрастания уровня калия в сыворотке постепенно меняется характер ЭКГ. Сначала появляются высокие заостренные зубцы Т. Затем развиваются депрессия сегмента ST, атрио-
вентрикулярная блокада I степени и расширение комплекса QRS. Наконец, дальнейшее расширение комплекса QRS и слияние его с зубцом Тобразуют двухфазную кривую, указывающую на приближающуюся асистолию желудочков. Скорость таких изменений непредсказуема, и от начальных изменений ЭКГ до опасных нарушений проводимости или аритмий иногда проходят считанные минуты. Изменения ЭКГ выражены в большей степени, если ги- перкалиемия сопровождается гипонатриемией, гипокальциемией, гипермагниемией и ацидозом.