Маркеры повреждения миокарда
В настоящее время инфаркт миокарда (ИМ) представляется как динамический процесс, развитие которого происходит как во времени, так и в пространстве. В результате дефектов, возникающих в цитоплазматических мембранах миокардиоцитов, белки и ферменты, локализующиеся в цитоплазме, поступают в кровь больного ИМ со скоростью, зависящей в первую очередь от размера молекул этих белков и ферментов. Изменение концентрации белков миокарда в сыворотке крови зависит также от скорости их элиминации из кровотока. Небольшие молекулы, например миоглобин, выводятся очень быстро, а большие, такие как ЛДГ, медленно. Поэтому содержание каждого белка при ИМ имеет свою кинетику.
Диагностика ИМ по-прежнему является сложной задачей. Особенно большие трудности вызывает диагностика инфаркта у пожилых пациентов, при повторных инфарктах, у лиц с сопутствующими заболеваниями. В настоящее время диагностика ИМ базируется на трех составляющих: 1) клинической картине; 2) изменениях на ЭКГ; 3) повышении уровня ферментов в крови (КК, ЛДГ и их изоферменты) [Алперт Дж., Френсис Г., 1994). В случае трансмурального ИМ его диагностика обычно не вызывает больших затруднений (клиника, ЭКГ, гиперферментемия). Диагностика микроинфарктов миокарда, которые с терапевтической и прогностической точки зрения сравнимы по важности с трансмуральными, значительно затруднена. Чувствительность традиционных лабораторных тестов — определение ACT, АЛТ, ЛДГ, КК, КК-МВ недостаточна из-за значительной вариации нормальных (референтных) величин и из-за короткого времени появления этих ферментов в крови и небольшого повышения их уровня. Аналогична ситуация с диагностикой нестабильной стенокардии. Диагностика ИМ по повышению уровня ферментов усложняется из-за сопутствующих заболеваний или повреждений скелетных мышц. Однако лабораторной диагностике — динамично развивающейся дисциплине медицины — с введением в клиническую практику таких маркеров ИМ, как тропонин Т и I удалось преодолеть эти трудности. В настоящее время лабораторным исследованиям отводится ведущая роль в диагностике ИМ. По изменениям уровня маркеров ИМ можно получить значительно более информативные данные для диагностики и для оценки эффективности проводимого лечения, чем с использованием других методов [Чазов Е.И., 1992].
Диагностика ИМ по-прежнему является сложной задачей. Особенно большие трудности вызывает диагностика инфаркта у пожилых пациентов, при повторных инфарктах, у лиц с сопутствующими заболеваниями. В настоящее время диагностика ИМ базируется на трех составляющих: 1) клинической картине; 2) изменениях на ЭКГ; 3) повышении уровня ферментов в крови (КК, ЛДГ и их изоферменты) [Алперт Дж., Френсис Г., 1994). В случае трансмурального ИМ его диагностика обычно не вызывает больших затруднений (клиника, ЭКГ, гиперферментемия). Диагностика микроинфарктов миокарда, которые с терапевтической и прогностической точки зрения сравнимы по важности с трансмуральными, значительно затруднена. Чувствительность традиционных лабораторных тестов — определение ACT, АЛТ, ЛДГ, КК, КК-МВ недостаточна из-за значительной вариации нормальных (референтных) величин и из-за короткого времени появления этих ферментов в крови и небольшого повышения их уровня. Аналогична ситуация с диагностикой нестабильной стенокардии. Диагностика ИМ по повышению уровня ферментов усложняется из-за сопутствующих заболеваний или повреждений скелетных мышц. Однако лабораторной диагностике — динамично развивающейся дисциплине медицины — с введением в клиническую практику таких маркеров ИМ, как тропонин Т и I удалось преодолеть эти трудности. В настоящее время лабораторным исследованиям отводится ведущая роль в диагностике ИМ. По изменениям уровня маркеров ИМ можно получить значительно более информативные данные для диагностики и для оценки эффективности проводимого лечения, чем с использованием других методов [Чазов Е.И., 1992].
Источник: Г.И. Назаренко, А.А. Кишкун, «Клиническая оценка результатов лабораторных исследований» 2000
А так же в разделе « Маркеры повреждения миокарда »
- Образование желчных пигментов
- Общий билирубин в сыворотке
- Прямой билирубин в сыворотке
- Желчные кислоты в сыворотке
- ФЕРМЕНТЫ И ИЗОФЕРМЕНТЫ
- Аспартатаминотрансфераза (ACT) в сыворотке
- Аланинаминотрансфераза (АЛТ) в сыворотке
- Общая лактатдегидрогеназа (ЛДГ) в сыворотке
- Щелочная фосфатаза в сыворотке
- Интестинальная (кишечная) фосфатаза в сыворотке
- 5-Нуклеотидаза в сыворотке
- Лейцинаминопептидаза (ЛАП) в сыворотке
- Гамма-глютамилтранспептидаза (ГГТП) в сыворотке
- Сорбитолдегидрогеназа (СДГ) в сыворотке
- Глутаматдепщрогеназа (ГлДГ) в сыворотке
- Холинэстераза (ХЭ) в сыворотке
- Альфа-амилаза в сыворотке и моче
- Альфа-амилаза в содержимом брюшной полости
- Панкреатическая альфа-амилаза в сыворотке и моче
- Липаза в сыворотке
- Трипсин в сыворотке
- Химотрипсин в кале
- Панкреатическая эластаза-1 в сыворотке
- Панкреатическая эла стаза-1 в кале
- Кислая фосфатаза в сыворотке
- Общая антиоксидантная активность плазмы крови
- Глютагионпероксидаза (ГП) в крови
- Супероксиддисмутаза (СОД) в эритроцитах
- Ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) в сыворотке
- Общая креатинкиназа (КК) в сыворотке
- MB-фракция креатинкиназы (КК) в сыворотке
- МВ-фракция креатинкиназы (КК-МВ mass) в плазме
- Миоглобин в сыворотке
- Тропонин Т в сыворотке
- Тропонин I в сыворотке
- Изофермент ЛДГ-1 в сыворотке
- Белок S-100 в сыворотке