Наиболее распространенная форма анемии связана с дефицитом железа {рис. 91).
Причины:

• увеличение потребности организма в железе (анемия беременных и кормящих женщин);
• неадекватное поступление железа в организм с пищей (нут- ритивная анемия);
  
• меньшение абсорбции в кишечнике (анентеральная и агастральная анемия);
• кровопотери (иостгеморрагическая хроническая анемия).

До 30% женщин и половина детей раннего возраста страдают скрытым дефицитом железа.
Организм человека содержит ~ 4 - 5 гр. железа, в 4 фондах. 2/3 всего железа содержится в эрит- роне. Эритрон условная единица, включающая циркулирующие эритроциты и красные клетки костного мозга. Менее 1/3 — это депо паренхиматозных органов (печень, селезенка, РЭС). Третий фонд — это плазменный пул, где железо крови связано с трансферрином, вырабатывающимся в гепатоцитах и участвующим во всех видах переноса железа. От уровня трансферрина зависит железосвязывающая способность сыворотки.
Четвертый фонд — тканевой или клеточный — железо миоглобина (мускулатура скелетная и сердечная) и ферментов. Механизм всасывания железа складывается из 3-х этапов: а) поступление железа в клетку кишечника; б) поступление железа из клетки кишечника в плазму; в) отложение железа в клетке в виде запаса, если в организме есть достаточное количество железа.
В желудке всасывается только трехвалентное железо, доля которого лишь 1-2% от всего поступления. Основная часть утилизируется в 12- перстной кишке, причем лучше всасывается железо гема (мясо), чем железо, находящееся в виде ферритина и гемосидерина (печень, рыба). В среднем, суточная потребность в железе у женщин 15 мг, у мужчин 10 мг. В организме железо способно всасываться максимально в количестве 2 мг/сутки, из них 1,5 мг теряется с калом, мочой, потом и т. д. Из кишечника железо поступает в плазму в транспортный пул, содержащий - 30 мг железа, отсюда посредством трансферрина в эритрон переносится -25 мг железа ежесуточно. С разрушенными эритроцитами в клетки РЭС поступает 25 мг железа в сутки, т. е. основной обмен происходит в лабильном пуле, между фондом эритрона и транспортным фондом. Таким образом, основная причина железодефицитной анемии — кровопотери, когда железо эритрона не возвращается в основной фонд.
Клиническая картина железодефицитной анемии складывается из двух синдромов:

1. Общеанемического у свойственного всем анемиям (одышка, слабость, головокружение, сердцебиение).

2. Сидеропенического, свойственного только ЖДА. Он обусловлен тканевым дефицитом железа и возникает еще при схсрытом недостатке. Это изменение кожи и ее придатков; cyxocib и восковая бледность, ангулирный стоматит, выпадение, поседение волос, сечение кончиков волос; изменение ногтей (койлонихии, уплощение, расслоение); ухудшение состояния зубов (тускнеет и темнеет эмаль, развивается кариес); может происходить атрофия слизистой ротовой полости; изменения мышечного аппарата в виде мышечной слабости, дисфагии, слабости сфинктеров (недержание мочи); извращение вкуса (появляется желание есть мел, уголь, сырое мясо); развивается пристрастие к необычным запахам (выхлопные газы, нафталин, гуталин).

Лабораторная диагностика железодефицитной анемии

• Анемия больше за счет снижения НЬ , чем эритроцитов, поэтому цв. показатель ниже 0,85 (гипохромная).
• Анизоцитоз, пойкилоцитоз, микроцитоз, эритроцитов.
• Норморегенераторная или гиперрегенераторная.
• Уменьшение уровня железа сыворотки крови (норма 12 - 30 ммоль/л).
• Повышена железосвязывающая способность сыворотки.

Диагностический план обязательно включает в себя поиск источника кровотечения.
Принципы лечения

• В случае постгеморрагической анемии — устранение источника кровотечения.
• Применение пероральных и парентеральных препаратов железа по показаниям.
• Диета, включающая железосодержащие продукты.