Существуют две большие группы ядовитых грибов, принципиально отличающиеся интервалами времени между их употреблением в пищу и развитием первых симптомов отравления. Другие отличия не всегда ярко выражены, либо выявляются на более поздних стадиях, когда применение современных технологий интенсивной и поддерживающей/ заместительной терапии не позволяют обеспечить снижение летальности.

К первой группе можно отнести ядовитые грибы, проявляющиеся синдромом гастроэнтерита в первые 6 часов после приема их в пищу (1,2).
Среди них можно выделить 5 подгрупп ядовитых грибов, отличающихся характером клинических проявлений помимо гастроэнтеритического синдрома:
  1. с мускариновым сийдромом (потливость, саливация, колики, отек легких) - показана атропинотерапия
  2. с антихолннергическим синдромом (сонливость, бред, галлюцинации)
  3. с тяжелым гастроэнтеритическим синдромом
  4. с галлюцинаторным синдромом, вызываемым псилоцибином и его аналогами 1
  5. с синдромом, аналогичным реакции Антабуса, при сочетанном употреблении в пищу этой подгруппы грибов с алкоголем.

Вторую большую группу ядовитых фибов, определяющих 90-95% летальных исходов среди всех случаев отравлений ядовитыми грибами, составляют виды, вызывающие первичную клиническую симптоматику через 6 и более часов. Наиболее важные представители этой группы - ядовитые грибы рода Amanita и некоторые другие, в том числе
  1. Amanita vema (поганка бледная) - «Смертоносный Ангел» - содержит яды альфа и бета-аманитины, фаллоидин, фаллоин.
  2. Amanita virosa (поганка белая) - яда] аманитины и вирозин.
  3. Amanita phalloides (зеленая поганка) - «Голова смерти» или «Чаша смерти».
  4. Amanita vitosa (островерхая или коническая поганка).
  5. Lepiota helveola (мясисто-красноватый ядовитый зонтичник)- фаллодоини аманитин
  6. Galerina marginata (хвойная сыроежка) • фаллотоксины и матоксины. Amanita phalloides включает в себя 3 токсина с различным механизмом

действия - фаллотоксин (двуядерный октапептид), аматоксин (двуядерный

гептапептид) и фаллолизин (высокомолекулярный белок) (таблица 2). Молекулярная масса аматоксина и фаллотоксина около 1000 Дальтон.
Г руппы токсинов молекулярная
масса
Аматоксины a-Amanitin 917
Р- Amanitin 790
у- Amanitin 800
5- Amanitin и е- Amanitin менее значимы, т.к. содержатся в малых концентрациях
Фаллотоксины Phallisacin
Phallacidm
Phallacin
Phallisin
Phalloidin 789
Phalloin 730
Phallin В
Фamp;плолизины Phallolysin А и В

Таблица 2


Считается, что а-аманитнн и Р-аманитнн в совокупности провоцируют
развитие гепаторенального синдрома. Аманиты и фаллоидины являются цитотоксичиыми агентами.
Наиболее фатальные осложнения происходят после приема в пищу грибов вида Amanita, особенно Amanita phalloides (14). У подвида A.phalloides выявлены две основные фуппы токсинов: аманитин с LD$o
  1. 4-0,8 мг/кг к фаллоидин LD50 2-3 мг/kr (при введении в венуХ21).

Фаллоидин действуя на клеточную мембрану, разрушает её, проникая внутрь клетки, педет к высвобождению кальция и, соответственно, росту калия в клетке. С этого момента происходит повреждение лизосом и эндоплазм ати чес кого ретикулума клетей. «Фаллоидин связывается с F- актином и жестко стабилизирует структуру объединенных филаментов ДНК»(22).

В сравнении с амажгожом фаллоидин действует достаточно быстро. Фаллоидин обладает высокой абсорбционной способностью и, попадая в желудочно-кишечный траст, разрушает мукозные клетки. Это приводит к неукротимой рвоте, диарее и кровотечению (гастроинтестинальная фаза). Смерть в течение 24 часов после употребления бледной поганки (интоксикации фаллоидином) развивается как следствие тяжелого гастроинтеритического синдрома и электролитного дисбаланса.
Аманитин после абсорбции попадает в печень, которая является первым повреждаемым органом. Аманитины экскретируются с мочой, однако, почки являются последним из органов, повреждаемых ими.
Аманитин взнмодействует с РНК-полимеразой-Н, которая копирует гетерогенную РНК ядра, являющуюся предшественником тРНК, что в свою очередь приводит к некрозу клетки, в результате прекращения синтеза белка (21).
В свою очередь, это приводит к:
  • снижению и истощению систем ферментов,
  • снижению и истощению структуры белка в результате некроза клеток
  • снижению и истощению апопротеинов, необходимых для синтеза липопротеидов.

В результате развивается клеточный стеатоз, который, в конечном счете, приводит к гибели клетки. Одна молекула аманитина связывает 1 полимеразную молекулу с молекулярной массой около 500 Дальтон. Это соединение не обратимо.
Аманитины блокируют полимеразу И, таким образом, клетка гибнет не . в результате прямого воздействия на неё, а в результате блокады клеточных функций.