Существуют две большие группы ядовитых грибов, принципиально отличающиеся интервалами времени между их употреблением в пищу и развитием первых симптомов отравления. Другие отличия не всегда ярко выражены, либо выявляются на более поздних стадиях, когда применение современных технологий интенсивной и поддерживающей/ заместительной терапии не позволяют обеспечить снижение летальности.
К первой группе можно отнести ядовитые грибы, проявляющиеся синдромом гастроэнтерита в первые 6 часов после приема их в пищу (1,2).
Среди них можно выделить 5 подгрупп ядовитых грибов, отличающихся характером клинических проявлений помимо гастроэнтеритического синдрома:

1. с мускариновым сийдромом (потливость, саливация, колики, отек легких) - показана атропинотерапия
2. с антихолннергическим синдромом (сонливость, бред, галлюцинации)
3. с тяжелым гастроэнтеритическим синдромом
4. с галлюцинаторным синдромом, вызываемым псилоцибином и его аналогами 1
5. с синдромом, аналогичным реакции Антабуса, при сочетанном употреблении в пищу этой подгруппы грибов с алкоголем.

Вторую большую группу ядовитых фибов, определяющих 90-95% летальных исходов среди всех случаев отравлений ядовитыми грибами, составляют виды, вызывающие первичную клиническую симптоматику через 6 и более часов. Наиболее важные представители этой группы - ядовитые грибы рода Amanita и некоторые другие, в том числе

1. Amanita vema (поганка бледная) - «Смертоносный Ангел» - содержит яды альфа и бета-аманитины, фаллоидин, фаллоин.
2. Amanita virosa (поганка белая) - яда] аманитины и вирозин.
3. Amanita phalloides (зеленая поганка) - «Голова смерти» или «Чаша смерти».
4. Amanita vitosa (островерхая или коническая поганка).
5. Lepiota helveola (мясисто-красноватый ядовитый зонтичник)- фаллодоини аманитин
6. Galerina marginata (хвойная сыроежка) • фаллотоксины и матоксины. Amanita phalloides включает в себя 3 токсина с различным механизмом

действия - фаллотоксин (двуядерный октапептид), аматоксин (двуядерный
гептапептид) и фаллолизин (высокомолекулярный белок) (таблица 2). Молекулярная масса аматоксина и фаллотоксина около 1000 Дальтон.

Г руппы токсинов		молекулярная масса
Аматоксины	a-Amanitin	917
	Р- Amanitin	790
	у- Amanitin	800
	5- Amanitin и е- Amanitin менее значимы, т.к. содержатся в малых концентрациях
Фаллотоксины	Phallisacin
	Phallacidm
	Phallacin
	Phallisin
	Phalloidin	789
	Phalloin	730
	Phallin В
Фamp;плолизины	Phallolysin А и В

Таблица 2
Считается, что а-аманитнн и Р-аманитнн в совокупности провоцируют
развитие гепаторенального синдрома. Аманиты и фаллоидины являются цитотоксичиыми агентами.
Наиболее фатальные осложнения происходят после приема в пищу грибов вида Amanita, особенно Amanita phalloides (14). У подвида A.phalloides выявлены две основные фуппы токсинов: аманитин с LD$o

0. 4-0,8 мг/кг к фаллоидин LD50 2-3 мг/kr (при введении в венуХ21).

Фаллоидин действуя на клеточную мембрану, разрушает её, проникая внутрь клетки, педет к высвобождению кальция и, соответственно, росту калия в клетке. С этого момента происходит повреждение лизосом и эндоплазм ати чес кого ретикулума клетей. «Фаллоидин связывается с F- актином и жестко стабилизирует структуру объединенных филаментов ДНК»(22).
В сравнении с амажгожом фаллоидин действует достаточно быстро. Фаллоидин обладает высокой абсорбционной способностью и, попадая в желудочно-кишечный траст, разрушает мукозные клетки. Это приводит к неукротимой рвоте, диарее и кровотечению (гастроинтестинальная фаза). Смерть в течение 24 часов после употребления бледной поганки (интоксикации фаллоидином) развивается как следствие тяжелого гастроинтеритического синдрома и электролитного дисбаланса.
Аманитин после абсорбции попадает в печень, которая является первым повреждаемым органом. Аманитины экскретируются с мочой, однако, почки являются последним из органов, повреждаемых ими.
Аманитин взнмодействует с РНК-полимеразой-Н, которая копирует гетерогенную РНК ядра, являющуюся предшественником тРНК, что в свою очередь приводит к некрозу клетки, в результате прекращения синтеза белка (21).
В свою очередь, это приводит к:

• снижению и истощению систем ферментов,
• снижению и истощению структуры белка в результате некроза клеток
• снижению и истощению апопротеинов, необходимых для синтеза липопротеидов.

В результате развивается клеточный стеатоз, который, в конечном счете, приводит к гибели клетки. Одна молекула аманитина связывает 1 полимеразную молекулу с молекулярной массой около 500 Дальтон. Это соединение не обратимо.
Аманитины блокируют полимеразу И, таким образом, клетка гибнет не . в результате прямого воздействия на неё, а в результате блокады клеточных функций.