Изучение базальных уровней секреции и особенности транспорта половых стероидных гормонов (тестостерона и эк- традиола- 17~р) специфическими белками плазмы крови пациентов с болевой дисфункцией ВНЧС позволило М. Н. Лузину и соавт. (1990) выявить определенные закономерности. У больных женщин обнаружена гиперандрогения, которая характеризовалась достоверным повышением фракций свободного тестостерона (3,02 ± 1,47 %) и тестостерона, лабильно связанного с альбумином плазмы крови (60,5 ± 3,9 %) по сравнению с контролем (свободный тестостерон — 1,47 ± 0,07 %, фракция тестостерона, связанная с альбумином, — 29,6 ± 1,5 %). Кроме того, гиперандрогения у женщин с болевой дисфункцией ВНЧС характеризовалась резким повышением индекса свободных андрогенов [Carter J. et al., 1983], который позволяет оценить степень выраженности ги- перандрогении, а также снижением концентрации половых стероидов связующего глобулина (17,5 ± 2,5 нм) по сравнению со здоровыми донорами (65,3 ± 4,5 нм).
М. Н. Пузин и соавт. (1990) указывают, что изучение общих уровней базальной секреции половых стероидных гормонов (тестестерона и эстрадиола-17-p) не могут выявить нарушений в обмене стероидов. Только определение фракции свободных андрогенов или эстрогенов дает возможность обнаружить скрытые формы гиперандрогении или гиперэстрогении. Подобное мнение было высказано в работе Л. Я. Фарты и Н. Е. Кушлинского (1986), изучавших обмен андрогенов у больных с различной степенью выраженности гирсутизма. Поскольку уровень фракции свободного тестостерона находится в обратной корреляционной зависимости с концентрацией половых стероидов связующего глобулина в плазме крови [Moor D., Bullbrok, 1989], М. Н. Пузин и соавт. (1990) полагают, что определение только концентрации последних может быть достаточно информативным относительно возможной гиперандрогении у больных с болевой дисфункцией ВНЧС. Обнаружена тенденция к повышению концентрации пролактина во вторую фазу менструального цикла в крови женщин с миофасциальным болевым синдромом ВНЧС в сравнении с контролем.
До настоящего времени неясен механизм возникновения гиперандрогении у данной категории больных, а также причины отсутствия у большинства из них клинических проявлений кожного вирилизма. Однако можно предполагать, что повышение фракции свободного тестостерона в плазме крови при болевом синдроме ВНЧС возникает вторично в ответ на боль. Известно, что приступы острой и хронической боли стимули
руют синтез p-эндорфина в ЦНС, а последний связан с регуляцией секреции адренокортикотропного гормона (АКТГ) передней доли гипофиза, который активирует секрецию клеток сетчатой зоны коры надпочечников. Поэтому на высоте болевого приступа отмечается повышение не только кортизола, но и тестостерона. У женщин с миофасциальным болевым синдромом дисфункции ВНЧС также отмечена тенденция к более высоким уровням концентрации общего тестостерона в плазме крови [Пузин М. Н. и др., 1990].
Поддержанию высокого уровня свободной фракции адро- гена способствует очень низкая концентрация половых стероидов связывающего глобулина [Джеффкоут С., 1985]. Однако причины снижения синтеза гепатоцитами основного транспортного белка половых стероидов в крови этих больных неизвестны и могут быть обусловлены рядом метаболических изменений. Отсутствие у большинства женщин признаков кожного вирилизма при высокой свободной фракции андрогена, возможно, связано со снижением активности ключевого фермента метаболизма тестостерона (5-а-редуктазы) в тканях-мишенях, что приводит к уменьшению концентрации более активного метаболита, а также снижению чувствительности белков-рецепторов к циркулирующим свободным (биологически активным) андрогенам.
У мужчин, страдающих миофасциальным болевым синдромом дисфункции ВНЧС, и в контрольной группе не обнаружено различий в секреции и транспорте белками крови тестостерона.
Представленные М. Н. Пузиным и соавт. (1990) результаты являются предпосылкой для дальнейшего, более глубокого изучения в клинике миофасциального болевого синдрома дисфункции ВНЧС выявленных дисгормональных нарушений, что даст возможность разработать показания для корригирующей терапии.