Сахарный диабет — заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина, в детском возрасте чаще всего связанное с повреждением островкового аппарата поджелудочной железы.
Заболевание имеет прогрессирующее течение и представляет опасность в связи с развитием диабетической и гипогликемической ком, требующих неотложных мер помощи, а также тяжелых осложнений в виде ретинопатии, приводящей к потере зрения, резких нарушений функции почек, раннего атеросклероза и сердечных нарушений. Своевременное распознавание болезни и адекватное лечение могут способствовать предупреждению тяжелых проявлений заболевания.
Среди эндокринной патологии сахарный диабет занимает первое место по распространенности, составляя 2 — 3% общей популяции, причем 3 — 8% всех больных — дети. Диабет встречается у детей всех возрастов, в том числе и в грудном возрасте и даже у новорожденных, но наиболее часто наблюдается в младшем школьном и препубертатном возрасте.
По классификации ВОЗ различают два основных типа сахарного диабета: инсулинзависимый (I тип, ювениальный) и инсулиннезависимый (II тип, взрослых). У детей развивается диабет I типа — инсулинзависимый.
В течении заболевания различают два периода — период интолерантности к глюкозе, выявляемой по стандартному глюкозотолерантному тесту и характеризующийся диабетическим типом гликемической кривой, и период явного, манифестного сахарного диабета. Лица с установленной интолерантностью к глюкозе должны находиться в группе риска по развитию сахарного диабета; больные с манифестным сахарным диабетом требуют систематического лечения и наблюдения у эндокринолога.
Этиология. Причина сахарного диабета окончательно не выяснена. Большое значение придается наследственной предрасположенности к развитию болезни, но природа генетического дефекта и характер наследования точно не установлены. Тем не менее накапливаются факты, свидетельствующие о принадлежности больных сахарным диабетом и их родственников к определенному гаплотипу по системе гистосовместимости (HLA, В8, В15, Aw-ЗО). Установлена тесная связь системы гистосовместимости человека с иммунореак- тивными генами (Ir-гены), контролирующими иммунный ответ на определенные антигены. Имеются также данные, свидетельствующие о наличии у лиц с HLA, В8 и В15 высоких титров антител к вирусу Коксаки В\ и В4, а эксперименты на мышах подтверждают возможность развития сахарного диабета в результате поражения островковой ткани поджелудочной железы вирусом Коксаки В (II —V), который относится к группе энтеровирусов и вызывает энцефаломиокардит у новорожденных. Известна и персистенция вирусов врожденной краснухи, эпидемического паротита у больных сахарным диабетом.
Обнаружение антител к островковым клеткам и к инсулину у не леченных инсулином больных в ранние сроки болезни подтверждает положение о том, что в основе повреждения Р-клеток инсулярного аппарата может быть инсу- лит, развившийся в результате вирусной инфекции. Окончательных доказательств указанной концепции развития юношеского диабета нет, однако давно известны данные о роли инфекционных заболеваний как провоцирующих факторов в манифестации сахарного диабета у детей. К другим провоцирующим факторам относятся переедание, ожирение, психические стрессовые ситуации, гормональные дискорреляции в определенные периоды детства (активация контринсулярных гормонов — соматотропного, глюкокортикоидов, катехоламинов и др.).
Патогенез. В основе развития сахарного диабета лежит относительная или абсолютная инсулиновая недостаточность, что приводит к различным нарушениям обмена веществ.
Инсулин обеспечивает транспорт через клеточные мембраны глюкозы, калия, аминокислот, фосфорилирование глюкозы, переход ее в жир, образование гликогена в печени благодаря своему влиянию на внутриклеточные ферменты гликолиза и пентозного цикла, а также аденилциклазу клеточной мембраны. Инсулин тормозит процесс неоглюкогенеза (образование глюкозы из белка и жира).
При дефиците инсулина происходит резкое нарушение обмена глюкозы, что приводит к накоплению ее в крови и возникновению гипергликемии. Нарушается окислительное превращение пировиноградной кислоты, что обусловливает гиперпируватемию. Гипергликемия приводит к глюкозурии, так как больше фильтруется сахара в первичную мочу и весь сахар не может реабсор- бироваться в проксимальных канальцах почек. Относительная плотность мочи повышается за счет выведения с мочой сахара, что является характерным признаком болезни. Глюкозурия вызывает полиурию в результате повышен-
ного осмотического давления мочи. Полиурия объясняется также нарушением связывания воды, которое в норме происходит в результате синтеза белка, гликогена и жира под воздействием инсулина.
Высокая концентрация глюкозы в сыворотке крови и полиурия обусловливают гиперосмолярность сыворотки и симптом жажды — полидипсию.
В результате нарушения превращения углеводов в жиры, нарушения синтеза белка и усиленной мобилизации жирных кислот из жировых депо развивается похудание, которое обусловлено также дегидратацией организма больного.
Инсулиновая недостаточность приводит к значительным нарушениям жирового обмена: снижаются процессы синтеза жира, усиливается липолиз, в кровь поступает большое количество неэстерифицированных жирных кислот. Уменьшается преобразование ацетил-КоА в цикле Кребса и снижается выработка НАДФ-Н2, необходимого для синтеза жирных кислот и полного сгорания кетоновых тел, что приводит к увеличенному образованию триглицеридов, холестерина и развитию гиперкетонемии, ацетонурии и появлению ацетона в выдыхаемом воздухе. Дефицит инсулина ведет к усиленному образованию в печени Р-липопротеидов, что в совокупности с гиперхолестеринемией, гипертриглицеридемией способствует раннему развитию атеросклероза.
В результате обеднения печени гликогеном в ней откладывается жир, что приводит к жировой инфильтрации печени и иногда значительному увеличению органа — гепатомегалии.
Инсулиновая недостаточность приводит к снижению синтеза и обновлению мукополисахаридов, повышению уровня гексозаминов и белка, связанного с глюкозой. Ингредиенты мукополисахаридов, находящиеся в сыворотке крови, могут выпадать в межэндотелиальное пространство, в базальные мембраны и перикапиллярные структуры и в дальнейшем гиалинизироваться. Это имеет определенное значение в патогенезе генерализованной диабетической микроангиопатии и развитии тяжелых сосудистых изменений глазного дна, почек, сердца, печени, желудочно-кишечного тракта и других органов.
При инсулиновой недостаточности (в результате нарушения сгорания углеводов) в мышечной ткани накапливается молочная кислота, что ведет к гиперлактацидемии, усиливающей ацидоз, который поддерживается также активацией процессов гликонеогенеза — образованием глюкозы из белка и жира.
В результате дефицита инсулина нарушается также водный и минеральный обмен, что в значительной степени связано с гипергликемией, глюко- зурией и кетоацидозом. При диабетическом кетоацидозе отмечается усиленное выделение с кетоновыми телами катионов. Избыточный кетоз вызывает выделение с мочой аммиака, натрия, хлоридов, калия, азота, фосфора, кальция, магния.
Токсическое влияние кетоацидоза и резкие водно-электролитные нарушения обусловливают развитие коматозных состояний при сахарном диабете.
Клиническая картина. Сахарный диабет у детей чаще всего развивается быстро (в течение нескольких недель). Наиболее ранними признаками манифестного (явного, клинического) процесса являются жажда и частое, обильное мочеиспускание (в пределах 3—4 л за сутки — реже — больше). Характерны никтурия и ночная жажда. При выраженной полиурии выявляется синдром обезвоживания — сухость кожи и слизистых оболочек (яркий малиновый язык). У многих больных, но не всегда наблюдается полифагия (чрезмерный аппетит). Очень характерным симптомом детского диабета является похудание с потерей массы тела за короткий срок до 5 — 10 кг.
У некоторых детей (10—15%) выявляется ранний гипогликемический синдром (резкая слабость, потливость, головокружение, тремор конечностей, об-
морочное состояние, тяготение к сладкой пище) как следствие неадекватно большого выброса инсулина в ответ на пищевую гипергликемию при дисфункции инсулярного аппарата.
При медленно развивающемся заболевании имеют значение так называемые спутники сахарного диабета — рецидивирующая гнойная инфекция кожи и слизистых оболочек (пиодермия, фурункулы, абсцессы, стоматиты, вуль- виты и вульвовагиниты у девочек).
Если болезнь не распознается при появлении первых клинических симптомов, возможно развитие острого кетоацидоза. Он характеризуется появлением жалоб на боли в животе, пояснице, в сердце, за грудиной, резким ухудшением состояния. Отмечаются слабость, мышечная гипотония, запах ацетона изо рта, диспепсические нарушения (отказ от еды, тошнота, рвота). При отсутствии адекватного лечения кетоацидотическая декомпенсация может быстро перейти в диабетическую кому.
Лабораторные данные. Лабораторными признаками являются: гипергликемия с уровнем сахара натощак более 80—100 мг% (5,5 ммоль/л), глюкозурия различной степени выраженности (от 2 до 8%), высокая плотность мочи (gt; 1030); при кетозе — гиперкетонемия и ацетонурия, нарушение РКиО с развитием метаболического ацидоза, а также нарастание уровня холестерина, Р-липопротеидов, НЭЖК, пировиноградной и молочной кислот, нарушение осмолярности крови и содержания электролитов.
Диабетическая кома — это резко выраженные метаболические расстройства, связанные в первую очередь с выраженным ацидозом и кетозом.
Причинами развития диабетической комы чаще всего являются поздняя диагностика болезни (нераспознанный сахарный диабет), грубые нарушения в лечении (пропуск инъекций инсулина, длительно применяемая неадекватная доза, использование неактивного инсулина, погрешности в диете — прием неограниченного количества жирной и сладкой пищи), а также присоединение интеркуррентных заболеваний, стрессовые ситуации, физические перегрузки.
Наиболее типичным клинико-метаболическим вариантом диабетической комы у детей является кетоацидотическая кома. Клинические ее проявления обусловлены развитием глубокого метаболического ацидоза, ги- перкетонемией, гипергликемией (содержание сахара в крови обычно превышает 19,4 — 22,2 ммоль/л) и нарушением электролитного равновесия при резко выраженной дегидратации. Постепенно нарастает расстройство дыхания (типа Куссмауля), появляется нарушение сознания, обусловленное резкими изменениями обмена в нервной клетке и возрастающей гиперкетонемией. Развивается обезвоживание, чаще по гипотоническому типу, с явлениями адинамии, мышечной гипотонии, с резкой сухостью кожи и слизистых оболочек, циркуляторными гемодинамическими расстройствами, олиго- и анурией.
Клиническими проявлениями тяжести коматозного состояния являются степень нарушения сознания и глубина метаболических нарушений и расстройств центральной регуляции функции различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и мочевыделительной. Кома I степени характеризуется адинамией, вялостью и сонливостью, кома II степени — сопорозным состоянием, кома III степени — полной потерей сознания (истинная кома).
Наряду с кетоацидотической у детей изредка встречается гиперосмолярная кома, особенностью которой являются быстрота развития, очень глубокая дегидратация, гипертермия, неврологические расстройства, чрезвычайно высокая гипергликемия, гипернатриемия, обусловливающие гиперосмо- лярность крови, очень высокие показатели гемоглобина и гематокрита при отсутствии или нерезко выраженном кетоацидозе.
Коматозные состояния при сахарном диабете у детей

Признаки		Варианты диабетической комы		Гипогликемическая кома
	кетоацидотическая	г иперос молярная	молочнокислая
Анамнез	Диагноз известен ил и впер-	Диагноз впервые установлен	Диагноз известен или впервые	Диагноз известен, лече-
Жалобы	вые установлен	или известен	установлен	ние инсулином
	Общая слабость, тошнота,	Общая слабость, вялость,	Тошнота, рвота, боли в мыш-	Голод, головная боль,
	рвота, жажда, полиурия, боли в животе	жажда может отсутствовать, судороги, неврологические расстройства	цах, за грудиной, в пояснице	потливость, тремор конечностей, тризм, судороги
Развитие	Постепенное	Быстрое или постепенное	Быстрое	Быстрое
Поведение	Заторможенное потеря соз-	Вялость, сознание сохраняется	Сонливость, иногда возбужде-	Возбуждение -*¦ потеря
	нания	-+ потеря сознания	ние -gt;¦ потеря сознания	сознания
Запах ацетона	Есть	Нет	Нет	Нет или может быть
Дыхание	Куссмаулевское	Частое, поверхностное	Куссмаулевское	Нормальное
Пульс	Частый	Частый	Частый	Редкий или частый
Артериальное давле-	Снижено или значительно	Норма, коллапс (гиповоле-	Значительно снижено, кол-	Нормальное или повы-
ние	снижено	мия)	лапе	шенное
Температура	Нормальная	Нормальная или повышенная	Нормальная или пониженная	Нормальная
Кожа	Сухая	Сухая	Сухая	Влажная
Суточный диурез	Полиурия-»- олигурия-+ анурия	Длительная полиурия-»¦ оли- гурия	Олигурия -gt; анурия	Норма
Гликемия	Высокая	Очень высокая	Относительно невысокая, может быть норма	Низкая
Глюкозурия	Высокая	Высокая	Низкая или отсутствует	Может отсутствовать
Натри емия	Норма или снижена	Высокая или очень высокая	Норма	Норма
Калиемия	Может быть высокая до лечения инсулиномснижена	Норма или снижена	Повышена	Норма или снижена
Азотемия	Норма или повышена	Повышена	Повышена	Норма
pH крови и щелочной резерв	Снижены резко	Норма	Значительно снижены	Норма
Кетон емия	Повышена	Норма	Норма	Норма, может быть повышена
Кетонурия	Есть	Нет	Нет	Может быть
Другие характерные признаки	Нет	Г иперосмолярность	Г иперлакгацидемия, гипер- пирувагемия	Нет

Иногда можно наблюдать и гиперлактатемическую кому, для которой характерны рано появляющаяся одышка (ацидотическое дыхание) наряду с жалобами на боли в мышцах различной локализации, боли в сердце, а также выраженный ацидоз с резким снижением уровня стандартных бикарбонатов и дефицитом оснований, высоким уровнем молочной кислоты в сыворотке крови при относительно невысокой гипергликемии и незначительной ацетонурии (табл. 23).
При диабетической коме уровень кетоновых тел в крови повышен до 0,5 — 2 г/л (норма — 0,04 — 0,1 г/л). Тяжесть состояния, как правило, связана со степенью гиперкетонемии. Вследствие повышенного катаболизма белков увеличивается уровень азота мочевины и остаточного азота крови до 22 — 36 ммоль/л. До применения лечебных мероприятий может отмечаться период повышенного содержания калия в крови в результате выделения калия из клеток во внеклеточное пространство с последующим выведением его с мочой и развитием гипокалиемии. В условиях резкого обезвоживания гипокалиемия может не выявляться, но при регидратационном лечении уровень калия обычно резко понижается (до 1,4 ммоль/л при норме 3,6 —5,4 ммоль/л). Как правило (за исключением гиперосмолярного варианта комы), развивается гипо- натриемия, гипохлоремия с падением уровня Na до 120 ммоль/л и С1 до 80 ммоль/л. Щелочной резерв крови постепенно истощается, снижаясь до 8,9 — 13,4 ммоль НСОз/л (20 — 30 об.% СО2) и даже ниже; развивается деком- пенсированный ацидоз со снижением pH крови до 7,1 и ниже. Снижение pH до 6,8 считается не совместимым с жизнью.
При коматозном состоянии можно наблюдать гематоренальный синдром (Альтгаузена — Соркина). Для него характерны высокие показатели красной крови, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом при нормальной СОЭ, наличие белка, форменных элементов крови и цилиндров в моче.
Течение. Сахарный диабет имеет, как правило, прогрессирующее пожизненное течение. У детей младшего возраста заболевание отличается лабильным характером с быстрым изменением уровня сахара в крови, развитием гипогликемического состояния и кетоацидоза. С увеличением срока заболевания появляются различные осложнения. Достигнутая при лечении компенсация болезни может нарушаться при присоединении интеркуррентных заболеваний. Течение сахарного диабета может изменяться при наличии других сопутствующих заболеваний (особенно эндокринного иммунопатологического или наследственного генеза). Особенности течения различных вариантов болезни представлены в рабочей классификации сахарного диабета (табл. 24).
Осложнения. Осложнения могут быть непосредственно связаны с основным заболеванием (специфические) и обусловлены снижением сопротивляемости организма и присоединением вторичной инфекции (неспецифические, вторичные).
К неспецифическим осложнениям относятся гнойная инфекция кожи, стоматит, вульвит, вульвовагинит, пиелонефрит, кандидоз и др.
Специфическими осложнениями считаются диабетическая ангиопатия различной локализации (ретино-, нефро-, нейро-, артро-, гастро-, гепато-, кардиопатия), двусторонняя диабетическая катаракта, липоидный некробиоз кожи, синдромы Нобекура и Мариака у детей (физический и половой инфантилизм, гепатомегалия, наклонность к кетозу и гипогликемическим состояниям).
Диагноз. Сахарный диабет диагностируется при наличии основных клинических симптомов: полиурии, полидипсии, похудания при ненарушенном или повышенном аппетите (полифагии). Диагноз подтверждается наличием гипергликемии натощак (более 6 ммоль/л), обнаружением сахара в моче (глюкозу- рия), повышением относительной плотности мочи. При резко выраженной декомпенсации обнаруживается синдром дегидратации и кетоацидоза: сухость
Классификация сахарного диабета у детей [Мартынова М. И., 1982]

кожи и слизистых оболочек, мышечная слабость, появление запаха ацетона изо рта, абдоминальный синдром, токсическое дыхание типа Куссмауля, наличие гиперкетонемии, кетонурии, снижение pH сыворотки крови и резкий дефицит оснований.
Дифференциальный диагноз. Полиурия и полидипсия могут быть признаками несахарного мочеизнурения, при котором в отличие от сахарного диабета жажда очень велика, а полиурия достигает 8 — 10 л, иногда 20 л в сутки. Больные несахарным мочеизнурением не могут переносить запрета в приеме жидкости, поскольку у них развивается чрезвычайно тяжелое состояние обезвоживания с гипертермией и неврологическими расстройствами. Болезнь сопровождается очень низкой плотностью мочи (1000 — 1003), глюкозурия отсутствует, уровень сахара крови нормальный.
При случайном обнаружении сахара в моче следует думать и о почечной глюкозурии, которая протекает без клинических симптомов и характеризуется появлением незначительных количеств сахара в моче (не более 1—2%) при нормальном содержании сахара в крови натощак и нормальных показателях глюкозотолерантного теста. Болезнь обусловлена моносимптом- ной тубулопатией проксимального типа. Глюкозурия может быть также одним из признаков сложной тубулопатии — синдрома или болезни де Тони — Дебре — Фанкони (глюкоаминофосфат-диабет).
Иногда транзиторная глюкозурия и гипергликемия отмечаются при лихорадочных состояниях, токсических поражениях печени, отравлениях, длительном операционном наркозе, чрезмерном физическом напряжении, психогенных стрессах, травмах головы, энцефалитах. В подобных случаях имеет место соответствующий анамнез. Однако у всех этих больных необходимо повторно определять содержание сахара в крови и суточной моче и исследовать тест толерантности к глюкозе.
Диабетическую кому при нераспознанном сахарном диабете необходимо дифференцировать от острого аппендицита, непроходимости кишечника, острого холецистита, менингита, энцефалита, острой пйевмонии с явлениями сердечно-сосудистого коллапса, ацетонемической рвоты и др. Для правильной диагностики решающее значение имеет определение уровня сахара в крови и исследование мочи на содержание сахара и ацетона, а также состояние равновесия кислот и оснований (РКиО).
Лечение. Сахарный диабет в начальной стадии у детей лечат в стационаре, а в дальнейшем — в условиях диспансерного наблюдения. Основными принципами лечения являются лечебное питание, инсулинотерапия, достаточная физическая активность, соблюдение режима дня. Лечение направлено на достижение максимальной компенсации диабетического процесса и профилактику осложнений.
Диета должна обеспечить цормальное физическое развитие ребенка, поэтому энергетическую ценность пищи и содержание основных ее ингредиентов (белки, жиры и углеводы) приближают к физиологическим потребностям соответственно возрасту ребенка. Обязательным условием является исключение из пищи сахара и продуктов, содержащих большое количество кристаллических углеводов. Необходимо строго контролировать количество хлеба, крупяных и мучных изделий в суточном рационе. Количество жиров ограничивается умеренно, особенно животного происхождения. Белки назначаются соответственно возрастной потребности. Соотношение между белками, жирами* углеводами — 1 :0,7 — 0,8 : 3 — 4. Рекомендуется 5 — 6-разовый прием пищи (1-й и 2-й завтраки, обед, полдник, 1-й и 2-й ужины) с обязательным распределением углеводов на каждый из них, но с большей нагрузкой в завтрак и обед. Это положение следует соблюдать в связи с необходимостью назначения препаратов инсулина у абсолютного большинства больных детей. Как самостоятельный метод лечения диета используется в детском возрасте лишь при латентных или маломанифестных формах заболевания.
Инс улинотерапия является основным методом лечения большинства форм сахарного диабета у детей. Используются препараты исулина с различной продолжительностью и эффективностью действия в разные периоды суток. К препаратам короткого действия (8 ч) относятся простой инсулин и суинсулин (свиной). Среднюю продолжительность действия (10—14 ч) имеют препараты: суспензия цинк-инсулина аморфного (семилента), инсулин В, инсулин-рапитард и некоторые другие. К разновидностям инсулина длительного действия относятся: суспензия инсулин-протамина (эффективен 20 — 24 ч) с максимумом действия в первой половине суток; суспензия цинк- инсулина (лента) с эффективностью 24 ч; суспензия цинк-инсулина кристаллического (ультралента) с эффективностью 24 — 36 ч. Лечение рекомендуется начинать препаратами короткого действия и быстро переходить на комбинации с инсулином длительного действия в индивидуально подобранных адекватных дозах.
Расчет необходимой дозы инсулина можно производить по сахарно-мочевому эквиваленту. Для этого определяют потерю сахара с мочой в течение суток по данным суточного глюкозурического профиля и вводят 1 ЕД инсулина на каждые 5 г сахара, выведенного с мочой. Общую дозу инсулина следует распределить не менее чем на 3 инъекции и делать их за 20 — 30 мин до завтрака, обеда и ужина в соответствии с количеством сахара в каждом приеме пищи и количеством неусвоенного сахара за этот период суток. Можно использовать и другой метод расчета, при котором в сутки дается 0,25 — 0,5—1 ЕД инсулина на 1 кг массы тела ребенка в зависимости от степени выраженности обменных нарушений. Препарат пролонгированного действия выбирается индивидуально по показателям гликемического и глюкозурического профиля.
Препараты инсулина вводят подкожно с соблюдением определенных условий, способствующих профилактике постинсулиновых липодистрофий (исчезновение или нарастание подкожной жировой клетчатки в местах инъекций — липоатрофии, липомы). К этим условиям относится следующее: инсулин вводят поочередно в различные участки тела (плечи, бедра, ягодицы, область живота и ниже лопаток); он должен быть нагрет до температуры тела; после обработки кожи спирт должен испариться, необходимо пользоваться острой иглой, препарат вводят медленно.
Возможны местные аллергические реакции на инсулин в виде покраснения кожи и инфильтрации в области инъекции и общие в виде сыпи, отеков. Они встречаются редко и требуют смены и подбора препарата.
Лечение детей с сахарным диабетом пероральными противодиабетически- ми препаратами показано в случае достижения быстрой компенсации заболевания с помощью диеты в условиях низкой суточной потребности инсулина. Продлить состояние ремиссии у таких больных можно путем назначения препаратов сульфонилмочевины (толбутамид), реже — препаратов из группы би- гуанидов (фенформин, диботин, адебит и др.). Следует иметь в виду, что применение этих препаратов может привести к развитию молочно-кислого ацидоза.
При нарушении микроциркуляции, липидного, электролитного и витаминного обмена больным показаны антикоагулянты и антиагреганты, гипо- липидемические препараты, ангиопротекторы, препараты, содержащие фосфорные соединения (АТФ), витамины (С, Вь В2, Вб, В12, Bi 5), по показаниям — анаболические стероиды. При присоединении интеркуррентных заболеваний проводится обычная общеукрепляющая и симптоматическая терапия.
н еотложная терапия коматозных состояний. При коматозных состояниях при диабете требуются срочная госпиталицазия ребенка и неотложные меры помощи. Незамедлительно вводится инсулин короткого действия из расчета на первые 6 ч лечения при коме I степени 0,3 —0,4 ЕД/кг; при коме II степени — 0,4—0,5 ЕД/кг; при коме III степени — 0,5 —0,7 ЕД/кг. Полученную при расчете дозу инсулина рекомендуется распределить следующим образом: */з дозы ввести внутривенно струйным методом (1-я инъекция), Уз дозы — внутривенно капельным методом в течение первых 3 ч лечения (2-я
инъекция) и 1/з дозы тем же методом в течение последних 3 ч лечения (3-я инъекция). После первых 6 ч интенсивного лечения последующие инъекции инсулина делают через 4 —6 ч в меньших дозах с учетом общего состояния ребенка и показателей сахара в крови и моче. Обычно в течение первых суток лечения требуется 6 — 8 инъекций простого инсулина в средней дозе 0,7 — 1,2 ЕД/кг в сутки.
При повторной рвоте промывают желудок 2% раствором бикарбоната натрия или изотоническим раствором хлорида натрия и делают очистительную клизму.
Борьба с дегидратацией осуществляется путем срочного внутривенного введения струйно 100 — 300 мл изотонического раствора хлорида натрия с последующим капельным введением жидкости. В течение суток рекомендуется ввести в зависимости от возраста и степени дегидратации от 1 до 3 л жидкости (приблизительно 10% от массы тела больного). Интенсивность введения инфузионных растворов должна быть наибольшей в первые 6 ч лечения — 50 % суточного расчета жидкости, в последующие 6 ч — 25 % и в последние 12 ч — оставшиеся 25%. Состав жидкости, вводимой в первые 6 ч, должен предусматривать восполнение потерь электролитов с учетом возможной ги- перкалиемии. Рекомендуется использовать в равных количествах изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера и 5% раствор глюкозы. В то же время при резком снижении pH крови (lt; 7, 1) необходимо вводить внутривенно капельно 4% раствор бикарбоната натрия (5 мл или 0,2 г на 1 кг массы тела в сутки), а также кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту, коргликон, показан гепарин, унитиол.
После первых 6 ч лечения состав трансфузионной жидкости должен быть изменен. Необходимо предусмотреть обязательное введение растворов хлорида калия, панангина и увеличить количество вводимой глюкозы (не менее половины всей вводимой жидкости). В последующие 12 ч количество глюкозы должно составлять 2/з или всего объема жидкости. Можно также вводить гемодез, плазму.
При тяжелых формах комы используется только парентеральное питание. При улучшении состояния и отсутствии рвоты разрешается питье соков, минеральной щелочной воды, затем назначают пюре, каши, кисели, компоты. В дальнейшем диета расширяется и доводится до физиологической нормы.
Лечение гиперосмолярных вариантов комы отличается использованием сравнительно больших доз инсулина и гипотонических растворов соли и глюкозы. Лечение молочно-кислого варианта комы требует повторного введения бикарбоната натрия и умеренных доз инсулина; иногда используется раствор метиленового синего (5 мг/кг) (табл. 25). Во всех случаях проводится симптоматическая терапия в соответствии с показаниями. Постельный режим в посткоматозном состоянии сохраняется от 7 до 14 дней.
Лечение инсулином может привести к развитию гипогликемического состояния вследствие снижения уровня сахара в крови ниже физиологического (5,5 ммоль/л). Причинами могут быть лабильное течение диабета (особенно у детей младшего возраста), погрешности в диете (отсутствие приема пищи после введения инсулина), присоединение тя-
сл
tsgt;
Принципы неотложной тераиии коматозных состояний при сахарном диабете у детей

Жидкости и препараты	Кетоацидотическая кома	Гиперосмолярная кома	Молочно-кислая кома	Гипогликемическая кома
/ Объем жидкости на сутки внутривенно капельно	10% от массы тела	20% от массы тела	10% от массы тела	Вводить только при наличии кетоацидоза
Состав жидкости	Физиологический раствор, раствор Рингера, 5% раствор глюкозы — 1:1:1 в первые 6 ч, раствор Рингера, 5% раствор клюкозы — 1 : 1 в следующие 6 ч, раствор Рингера, 5% раствор глюкозы — 1:2 (1:3) в следующие 12 ч	Гипотонические растворы хлорида натрия (0,45%), 2-3% растворы глюкозы на дистиллированной воде — 2:1	Физиологический раствор и 5% раствор глюкозы —1:1	Внутривенно струйно 20% (или 40%) раствор глюкозы 20 — 30 мл; при необходимости повторно или капельно 10 — 5% растворы глюкозы
Инсулин	Внутривенно 0,3 —0,7 ЕД/кг в первые 6 ч, затем 0,4 —0,5 ЕД/кг на последующие 18 ч лечения	Внутривенно до 1 ЕД/кг в первые 6 ч лечения	Внутривенно до 0,5 ЕД/ кг в первое 6 ч лечения *	Не вводить
Бикарбонат натрия	Внутривенно капельно 0,2 г/кг или 5 мл/кг 4 % раствора	Не вводить	Внутривенно капельно 0,4 г/кг или 10 мл/кг 4% раствора	» »
Раствор хлорида калия, панан-	Через 4 —6 ч от начала лечения — 2 ммоль/кг			» »
гин
Плазма, другие солевые растворы (гемодез) Кислород	10 мл/кг через 6 — 8 ч лечения Показан	Не вводить Показан	10 мл/кг через 6 — 8 ч лечения Показан	» »
Унихиол	5 мг/кг через 4—6 ч от начала лечения	Через 4 — 6 ч ог начала лечения	Через 4 — 6 ч от начала лечения	» »
Сердечные гликозиды	Показаны	Показаны	Показаны	» »
АТФ (1 % натриевая соль)	»	»	»	» »
Гепарин 100—150 ЕД/кг	»	»	»	» »
1 % раствор метиленового си-	Не показан	Не показан	5 мг/кг	Не показан
него внутривенно
Адреналин	»	»	То же	По показаниям

г
желого интеркуррентного заболевания (с отказом ребенка от еды), чрезмерная физическая нагрузка (занятия спортом) в часы максимального действия инсулина; неадекватно высокая доза инсулина.
Клинические проявления гипогликемии разнообразны, но могут быть стереотипными у одного и того же больного, что обусловлено особенностями вегетативной нервной системы. Для гипогликемии характерны чувство голода, слабость, потливость, дрожание рук или всего тела, побледнение или покраснение лица, жалобы на головную боль, головокружение; может отмечаться сонливость или, наоборот, немотивированное беспокойство, возбужение, агрессивное поведение. При глубокой гипогликемии могут развиться диплопия, гемиплегия, параличи, тризм челюстей, расстройство глотания,