При сочетанном гестозе, который развивается на фоне заболевания почек, исходно имеются множественные нарушения в иммунной системе и системе гемостаза, гиперпродукция ка-техоламинов, вазопрессина, ренин-ангиотензин-альдостерона, снижение синтеза простагландинов класса Е и кининов.
Артериальная гипертензия формируется не только за счет сосудистого фактора, но и за счет гиперкинетического типа кровообращения, что имеет место чаще всего. На характер гемодинамики влияют сниженный объем циркулирующей крови, гидремия, тканевые отеки. Резистентность сосудов снижена, а их проницаемость для белка, воды, электролитов — повышена. Сосудистые нарушения проявляются изменениями на глазном дне. В периферических капиллярах — смазм артериальных и расширение венозных браншей.
Гестоз проявляется или по типу отечно-нефротической патологии, либо гипертензивной. Иногда возникает "уремическая интоксикация". В связи с повышенным протеолизом (хронический ДВС-синдром) возникает гиперкалиемия (бра-дикардия, аритмия, сосудистая недостаточность) при уровне калия выше 5 ммоль/л. Зубцы Т сужены, заострены; комплекс QRS расширен, сегмент ST опущен, зубец Р уплощен вплоть до исчезновения. Интоксикация, анемия ухудшают сократительную способность сердца. Может развиться левожелудоч-ковая недостаточность сердца и отек легких. Нарушение метаболизма, анемия могут обусловить тахикардию, аритмию, падение артериального давления.
В период полиурии может возникнуть гиповолемия и артериальная гипотензия. Пульс слабого наполнения, вены спадаются. Возможны тромбозы (в том числе сосудов почек) и эмболии (в том числе легочной артерии).
При длительном течении гестоза на фоне заболевания почек возникает отек и разволокнение периваскулярной и межуточной ткани, некоронарогенный миокардиосклероз ("уремическая миокардиопатия", которая впоследствии перейдет в кардиосклероз).
Грубо изменяется архитектоника капилляров: извиты, анев-ризматически расширены, местами запустевшие, тромбирова-ны, кровоток нарушен, отмечается "сладж-феномен". Вокруг капилляров — отек, геморрагии, участки гемосидероза, ли-пидные массы.
Имеются признаки легочной гипертензии, замедление и снижение капиллярного кровотока. Доказано антигенное сходство антипочечной и антилегочной сыворотки, что объясняет сочетанную патологию почек и легких при тяжелом со-четанном гестозе.
При гестозе на фоне заболевания почек жизненная емкость легких не изменена или даже увеличена, но снижен резерв вдоха за счет уменьшения эластичности ткани легкого и нарушения диффузии и перфузии легких. Повышено сосудистое сопротивление в малом круге кровообращения вследствие интерстициального отека легких, увеличения вязкости крови, наличия ДВС-синдрома. Вентиляция легких снижена в нижних и средних зонах. Выявляются гипоксемия и гипоксия, снижена артериовенозная разница кислорода, возникают гипокапния и метаболический ацидоз. Повышенное содержание в крови и тканях гистамина, серотонина, про-стагландинов класса F может вызвать синдром бронхиальной обструкции.
Хронические заболевания почек нередко способствуют поражению печени и органов пищеварения (гастроренальный синдром). В патогенезе этих изменений играют роль сосудистые и трофические нарушения слизистой оболочки пищеварительного канала, изменение белкового, водно-электролитного и кислотно-основного состояния, гиперальдостеронизм, расстройство иммунитета.
Функцию печени нарушает токсическое воздействие мочевины, метилгуанетдин, продукты метаболизма азота, повышенная продукция гастрина и др.
Известна связь почечной недостаточности и патологии под-
желудочной железы (у 40 % беременных с гестозом на вскрытии обнаруживают признаки панкреатита).
Таким образом, при хроническом заболевании почек возникает "системность" поражения органов, поэтому присоединение такого иммунокомплексного осложнения, как гестоз, вызывает тяжелые полиорганные нарушения, которые нередко приводят к летальному исходу. Дифференциальная диагностика гестоза представлена в табл.5.2.
Таблица 5.2
Дифференциально-диагностические признаки гестоза, гипертонической болезни, гломерулонефрита и пиелонефрита