Гестоз чаще всего начинается с отеков. Это могут быть скрытые отеки, которые проявляются патологической прибавкой массы тела. При нормально протекающей беременности масса тела женщиньГувеличивается каждый день на 50 г, в неделю — на 350 г, что соответствует программе роста плода и плаценты. При скрытых отеках масса тела может увеличиваться до 400—500 г в неделю и более. Появляется пастозность голеней. При продолжающемся течении гестоза отеки могут быть выражены вплоть до генерализованных (анасарка).
Небольшие отеки ног, возникающие к концу дня и отсутствующие после отдыха, не свидетельствуют о патологии.
Отеки — это нарушение обмена воды между кровью и тканями. Если отеки сочетаются со снижением диуреза и изменениями в моче и/или крови, следует заподозрить патологию почек. Для дифференциальной диагностики гестоза с заболеванием почек следует учитывать незыблемый факт — гестоз начинается только во второй половине беременности.
Отеки развиваются вследствие:
•   повышение гидростатического давления крови в капиллярах и более низкого давления в межтканевых пространствах;
•   снижения коллоидно-осмотического давления плазмы и также меньшего давления в окружающих тканях;
•   повышения проницаемости капиллярной стенки, через которую в ткани входит вода, электролиты и белки плазмы.
При возрастании величины гидростатического давления в сосудах нижних конечностей увеличивается сила фильтрации, ток жидкости осуществляется из сосудов в окружающие ткани. Гидростатические отеки не относятся к патологическим, так как они возникают и у здоровых людей к концу дня. После отдыха такие отеки проходят.
Почему при гестозе отеки выражены не всегда?
1. Отеки возникают, если объем тканевой жидкости увеличивается на 15—20 % и более. Увеличение интерстициальной жидкости на 15 % у женщины с массой тела 70 кг делает отеки клинически значимыми, так как это означает, что тканевые пространства вместили не менее 2—3 л жидкости. Если
количество жидкости в тканях меньше этих значений, отеки не будут выражены.
Преимущественная локализация отеков — это лодыжки, голени, область крестца, под глазами — т. е. места, где имеется рыхлая клетчатка, высокое венозное и низкое тканевое давление.
2.  Отеки начинаются при выраженном снижении онкотиче-ского давления, когда возникает значительная гипоальбуми-немия (снижение концентрации альбуминов в плазме до 20 г/л и ниже). Однако у некоторых больных отеки образуются при концентрации альбумина в плазме выше 20 г/л, у других отеки не развиваются, несмотря на очень низкую концентрацию альбуминов.
3.   В появлении отеков имеет значение снижение объема плазмы, которое приводит к задержке почками натрия и воды, что направлено на восстановление объема крови до нормального.
4.  Снижение скорости клубочковой фильтрации почек приводит к увеличению секреции антидиуретического гормона и ренина, которые в свою очередь стимулируют повышенную секрецию альдостерона (правда, не всегда).
В патогенезе отеков при гестозе лежит снижение коллоидно-осмотического давления плазмы и повышение проницаемости сосудистой стенки. При гестозе первым звеном повреждения является эндотелий сосудов.
Капиллярная стенка представляет собой достаточно сложно устроенную биологическую структуру, через которую легко транспортируется вода, электролиты, мочевина, белки. Белки плазмы крови обладают высокой гидрофильностью и удерживают воду в системе циркулирующей крови. Уменьшение концентрации белков в крови и снижение онкотического давления на 15—20 % способствуют выходу жидкости из сосудов в ткани.
Эндотелиоз (острое иммунное воспаление) не всегда сопровождается снижением онкотического давления и повышением проницаемости капилляров. Поэтому отеки не всегда являются ведущим и обязательным компонентом гестоза. У ряда больных преобладают артериальная гипертензия и протеину-рия, а отеки выражены значительно меньше. В других случаях ведущим симптомом гестоза является отечный синдром. Отчего это зависит?
Проявление эндотелиоза определяется поражением иммунными комплексами той или иной сосудистой оболочки.
Сосудистая стенка включает эндотелиальную выстилку, ба-зальную мембрану, эластические мембраны, коллагеновые волокна, межуточную субстанцию, гладкие мышечные клетки, адвентициальную и соединительную ткань, систему vasa vaso-rum, перициты.
Мышечные и эластические клетки могут сохраниться или не сохраниться в маточно-плацентарных сосудах в зависимости от полноценности или недостаточности первой и второй волны инвазии цитотрофобласта. От этого зависит преимущественная реакция сосудов — спазм, повышение проницаемости, сочетание того и другого, сужение просвета, дилатация, открытие дополнительных пор, функция vasa vaorum.
Эндотелий сосудов — это огромное рецепторное поле для связывания циркулирующих в крови иммуноглобулинов, антигенов, комплемента. Поврежденный эндотелий сам становится мишенью для "прилипания" ЦИК, тромбоцитов, поврежденных клеток. Нарушение целостности эндотелия, базаль-ной мембраны, эластического барьера способствует проникновению иммунных комплексов через все слои сосудистой стенки. Образуются новые микропоры между клетками, через которые могут проникать вода, компоненты плазмы, клетки крови, белки, молекулы фибриногена. Возникают периваску-лярные отеки ткани по типу экссудативной воспалительной реакции.
Могут быть и другие варианты, когда стенка сосуда не столь проницаема, так как развивается реакция пролиферации эндотелиальных клеток, внутренняя и наружная эластические мембраны сохраняют свою структуру. В ответ на фиксацию ИК стенка сосуда уплотняется и спазмируется, просвет сосуда уменьшается (тип пролиферативного сосудистого воспаления) — отеков практически не будет. Первый тип сосудистой реакции характерен для гестоза, при котором преобладает отечный синдром. Второй — свойствен больным с исходной артериальной гипертензией.
Выраженность отеков зависит от увеличения проницаемости сосудов. При умеренном увеличении проницаемости, когда открываются дополнительные поры между клетками, из кровотока в ткани выходят вода и альбумины. Отеки — небольшие, скрытые, локальные.
При высокой проницаемости открыто много сосудистых микроканалов (пор), в ткани выходят не только альбумины, но и глобулины, фибриноген, эритроциты и тромбоциты. Отеки принимают генерализованный, повсеместный характер, постепенно снижается онкотическое давление плазмы. В тканях и органах наряду с отеками возникают мелкоточечные кровоизлияния.
И наконец, при воздействии на клетки эндотелия, адвенти-циальной оболочки, лаброциты и фибробласты "мембраната-кующего" иммунного комплекса С5—С9 могут возникнуть участки фибриноидного некроза.
Имеет место определенная последовательность в повышении сосудистой проницаемости, обусловленной взаимодействием клеток с иммунными комплексами. Первоначально из циркулирующей крови в ткани выходят мелкодисперсные белки и онкотическое давление плазмы меняется мало. Это период повышенной гидрофильное и скрытых отеков.
Позднее с возникновением микроциркуляторных расстройств, тканевой гипоксии через сосуды в окружающие ткани уходит значительное количество белка, и в генезе отеков ведущее значение приобретают гипопротеинемия, снижение онкотического и коллоидно-осмотического давления.
Для выявления скрытых отеков рекомендуется пользоваться номограммой (весоростовой коэффициент).
Весоростовой коэффициент (ВРК) вычисляется в процентах путем деления начального (до 12—13 нед беременности) веса в килограммах на рост женщины в сантиметрах:
ВРК _ начальный вес • 100 gt; рост
Для женщин среднего роста (158 ± 5,4 см) и умеренной упитанности (57 ± 7,5 кг), т. е. нормостенического телосложения, ВРК равен 36 ± 4 %.
Для женщин гипостенического телосложения, худощавых, с дефицитом веса, ВРК уменьшается до 28 ± 3 %, а для полных, гиперстенического телосложения, ВРК увеличивается до 45 ± 4,5 %.
Таблица 5.1
Шкала средней физиологической прибавки веса в III триместре беременности (по Б. И. Школьнику)

Примечание. Числитель — еженедельная прибавка веса, знаменатель — м% сячная прибавка веса.                                                                                          ,,|§
Женщины нормального телосложения, среднего роста за весь срок физиологически протекающей беременности прибавляют в весе примерно 16—17 % от его исходной величины, что составляет в среднем 9,7 ± 1,0 кг. Вес женщин гипостени-ческого телосложения увеличивается на 22—23 %, или на 10,6 ± 1,0 кг, гиперстенического телосложения — только на 12—13 % от начального веса, т. е. на 8,8 ± 0,9 кг.
Для практических целей предложена шкала средней физиологической прибавки веса в III триместре беременности в зависимости от роста и исходного веса беременной (табл.5.1).
При повторных осмотрах беременных особенно настораживающими в отношении угрозы развития отеков могут служить следующие симптомы: увеличение окружности голеностопного сустава более чем на 1 см в течение недели; еженедельная прибавка веса более чем на 22 г на каждые 10 см роста, т. е. более чем 55 г на каждые 10 кг исходного веса тела; понижение диуреза при чрезмерной прибавке веса.
Патологически большая прибавка в весе свидетельствует об определенных сдвигах в обмене веществ, в изменении гомео-стаза, что может по праву считаться преморбидным состоянием гестоза.
Для суждения о динамике развития скрытых отеков рекомендуется обращать внимание на отечность пальцев рук, особенно в III триместре беременности (симптом "кольца"). Если женщина вынуждена переодевать обычно носимое на среднем или безымянном пальце кольцо на мизинец, это свидетельствует о быстром развитии отеков.