Характерной особенностью миокардита является отчетливая связь у большинства больных развития заболевания с тем или иным этиологическим фактором. Миокардит развивается спустя короткое время после инфекций (через 1-2 нед. после гриппа, ОРВИ, других вирусных инфекций; могут быть указания на перенесенную бактериальную инфекцию) или интоксикаций (связь с приемом определенных лекарственных препаратов, тяжелая аллергическая реакция на них), возможно наличие у пациента системных заболеваний соединительной ткани и других причин.

Клиническая картина миокардита зависит от степени тяжести заболевания, распространенности (очаговый или диффузный) и локализации воспалительного процесса.

Больные миокардитом наиболее часто предъявляют жалобы на боли в области сердца, длительные (могут быть постоянными), носят давящий, колющий, ноющий характер, локализуются в области верхушки сердца и слева от грудины. В отличие от стенокардии при ИБС, кардиалгии при миокардите не связаны с физической нагрузкой, не купируются нитроглицерином. Отмечается тахикардия (может возникать приступообразно, в покое), перебои в работе сердца, обусловленные различными нарушениями ритма (АВ-блокады, экстрасисто- лия и пр.). Развитие аритмии может быть обусловлено локализацией воспалительного процесса в области проводящей системы сердца. Весьма характерной жалобой является одышка при физической нагрузке и в покое, свидетельствующая о развитии левожелудочковой недостаточности, особенно выраженная при тяжелых формах миокардита, при очаговом миокардите может отсутствовать. Симптомы правожелудочковой недостаточности (отеки ног, боли в правом подреберье) не являются специфичными для миокардита, однако указывают на тяжесть поражения сердечной мышцы. Возможно повышение температуры, обычно до субфебрильных цифр, отмечается слабость, повышенная утомляемость и другие неспецифические жалобы. У части пациентов какие-либо жалобы могут отсутствовать (при легком течении заболевания, при очаговом миокардите), миокардит выявляется случайно при лабораторном и инструментальном обследовании.

При аускультации выявляется следующее. •

Ослабление I тона, обусловленное снижением сократительной способности миокарда. При тяжелом поражении сердечной мышцы отмечается выраженная глухость тонов, иногда тоны не выслушиваются. Возможно расщепление I тона, обусловленное нарушением внутрижелудочковой проводимости. •

Протодиастолический ритм галопа (появление патологического III тона). При значительном снижении сократимости миокарда и выраженной тахикардии может выслушиваться суммационный галоп (патологические III и IV тоны сливаются в один дополнительный тон). •

Систолический шум, выслушиваемый чаще на верхушке сердца и в точке Боткина. Появление систолического шума обусловлено расширением левого желудочка и относительной митральной недостаточностью или поражением папиллярных мышц. •

Разнообразные нарушения ритма сердца: суправентрикулярная и желудочковая экстрасистолия, тахикардия, реже брадикардия (вследствие развития синоатриальной или полной атриовентрикулярной блокады).

У больных средней степени тяжести и тяжелым миокардитом отмечается смещение верхушечного толчка и определяемой перкуторно левой границы относительной тупости сердца влево. При тяжелом миокардите возможно развитие выраженной кардиомегалии.

Артериальное давление чаще нормальное, при уменьшении сердечного выброса снижается.

При развитии сердечной недостаточности выявляются соответствующие симптомы [акроцианоз, появление мелкопузырчатых (застойных) хрипов в нижних отделах легких, увеличение печени и пр.].