Протозойные инвазии ¦ и гельминтозы(малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз, трихинеллез, аскаридоз и т. д.).

1. Бактериальные инфекции: стафилококковая, пневмококковая, менингококковая, туберкулез и др.
2. Вирусные инфекции:

а)              острые — корь, краснуха, грипп, вирусная паротитная болезнь (эпидемический паротит), ветряная оспа, гепатиты, герпес и др.;
б)              персистирующие — хронический гепатит В, подострый склерозирующий панэнцефалит, СПИД и др.;
в)              врожденные — цитомегалия, краснуха (TORCH-комплекс).

3. Нарушения питания: белково-енергетическая недостаточность, дефицит микроэлементов (Zn, Си, Fe), витаминов — ретинола (А), аскорбиновой кислоты (С), альфа-токоферола (Е), фолиевой кислоты, истощение, кахексия, потеря белка через кишечник, почки, врожденные нарушения метаболизма, ожирение и др.
4. Злокачественные новообразования, особенно лимфопролиферативные.
5. Аутоиммунные заболевания.
6. Состояния, приводящие к потере иммунокомпетентных клеток и иммуноглобулинов (кровотечения, лимфоррея, ожоги, нефрит).
7. Экзогенные и эндогенные интоксикации (отравления, тиреотоксикоз, декомпенсированный сахарный диабет).
8. Иммунодефицит после различных воздействий:

а)              физических (ионизирующее излучение, СВЧ и др.);
б)              химических (иммуносупрессоры, химиотерапия, кортикостераи- ды, наркотики, гербициды, пестициды и др.).

9. Нарушение нейрогормональной регуляции: стрессовые воздействия (тяжелая травма, операции, физические, в том числе спортивные, перегрузки, психические травмы и др.).

И. "Естественные" иммунодефициты — ранний детский возраст, геронтологический возраст, беременность.
Следует еще раз подчеркнуть, что по клиническим признакам и ла
бораторным данным вторичные и первичные иммунодефициты весьма сходны, вплоть до существования взаимосвязи между характером иммунных нарушений и типом возбудителя, о чем уже говорилось в разделе о первичных иммунодефицитах. Принципиальным различием остается причина, лежащая в основе иммунных нарушений: при первичных это врожденный дефект, при вторичных— приобретенный.
Точно также, как и первичные, вторичные иммунодефициты могут быть обусловлены нарушением функции одной из основных систем иммунитета: гуморальной (В-системы), клеточной (Т-системы), системы фагоцитов, системы комплемента или нескольких (комбинированные дефекты).
Ниже приведены примеры ситуаций, которые могут сопровождаться развитием вторичных нарушений фагоцитарного звена иммунитета (ней- тропений, нарушений фагоцитоза и дефекта хемотаксиса фагоцитов).
Приобретенные нейтропении и возможные причины их развития

1. Поствирусные гранулоцитопении:

а)              инфекционный мононуклеоз;              -
б)              гепатит В;
в)              корь.

2. Нейтропения, обусловленная наличием антилейкоцитарных антител:

а)              синдром Фелти (ревматоидный артрит, нейтропения, сплено- мегалия);
б)              системная красная волчанка.

3. Лекарственно-индуцированный агранулоцитоз: хлорамфеникол, препараты серы, полусинтетические пенициллины, фенилбутазон, противоопухолевые препараты, облучение, хлорпромазин, пропилтиоу- рацил, фениндион, мепробамат, антиконвульсанты.
4. Нейтропения, обусловленная миелопролиферативными заболеваниями.
5. Лейкопения, индуцированная инфекционными заболеваниями (туберкулез, тифоидная лихорадка, бруцеллез, туляремия, малярия, рикет- сиозы), дефицитом железа и витаминов.
6. Циклическая нейтропения.
7. Нейтропения, обусловленная гиперспленизмом.

Приобретенные нарушения фагоцитоза и возможные причины
их развития
1. Снижение опсонизирующей активности:              .
а)              снижение уровня тафтсина (спленэктомия);              '
б)              снижение уровня комплемента (системная красная волчанка, цирроз печени, прием гликокортикостероидов);              .
в)              снижение концентрации IgG/IgM (множественная миелома, недостаточность питания);
г)              снижение уровня фибронектина;
д)              болезнь (синдром) Шегрена (уменьшение IgG2, пневмококковая инфекция);
е)              селективный дефицит субклассов IgG; .
ж)              диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

2. Нарушение фиксации С1 и IgG к бактериям под влиянием IgM- ревматоидного фактора.
3. Синдром гипериммуноглобулинемии А.
4. Нарушение прикрепления к возбудителю (гипергликемия).
5. Синдром дисфункции актина, гипофасфатемия.
6. Неизвестные механизмы нарушения фагоцитоза {ожоги, лейкемия).

Приобретенные дефекты хемотаксиса фагоцитов
и возможные причины их развития

1. Нарушение продукции хемоаттрактантов.
1. Снижение уровня С5а-компонента комплемента:

а)              влияние инактивирующих факторов (болезнь Ходжкина, цирроз печени, уремия);
б)              гиперкатаболизм (системная красная волчанка, острый гломе- рулонефрит, болезни иммунных комплексов);
в)              влияние лекарственных средств (кортикостероиды);
г)              локальное разрушение комплемента бактериальными продуктами (например эластаза Pseudomonas aeruginosa).

2. Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты под влиянием

лекарственных средств (индометацин, салицилаты и другие нестероидные противовоспалительные препараты, блокирующие продукцию простагландинов и лейкотриенов).              .

2. Нарушение стабильности микроканальцев цитоскелета под влия

нием лекарственных средств (колхицин, тетрациклины, этанол, амфо- терицин В, анестетики).              .

3. Заболевания и состояния, сопровождающиеся нарушением хемотаксиса с неустановленным механизмом:

а)              ихтиоз;
б)              акродерматит с энтеропатией;
в)              нарушение питания;
г)              синдром Дауна;
д)              острая вирусная инфекция — герпес, грипп;
е)              пожилой возраст.

4. Влияние ингибиторов хемотаксиса:

1. Candida albicans;

б) гиперлизоцимия (саркоидоз).
Ниже суммированы различные признаки, наличие которых (в той или иной комбинации) позволяет врачу заподозрить у пациента первичный или вторичный иммунодефицит.