Опыт лечения больных с первичными иммунодефицитами позволил установить существование определенных ассоциаций между видом иммунодефицита, возбудителем и клиническими проявлениями. Как ' видно из приведенных ниже данных, для дефицита гуморального и фагоцитарного звеньев систем иммунитета характерно наличие внеклеточной бактериальной инфекции, а для дефицита клеточного звена иммунитета — внутриклеточная бактериальная инфекция, а также вирусная, протозойная инфекция и микоз.
Типичные ассоциации между видом иммунодефицита,
возбудителем и клиническими проявлениями
I. Дефицит гуморального (В-звена) иммунитета.
1. Дефицитно, IgM.
Возбудитель: пиогенные внеклеточные бактерии (стрепто-, стафилококки, Haemophilus); вирусы (энтеровирус, Herpes zoster); простейшие (Pneumocystis и др.)
Клинико-лабораторные признаки: дефект опсонизации и киллинга микроорганизмов; рецидивирующие инфекции легких, центральной нервной системы, желудка и кишок.
2. Дефицит секреторного IgA.
Возбудитель: пиогенные внеклеточные бактерии (стрепто-, стафилококки), Haemophilus influencae, грамотрицательные бактерии, грибы, Giardia.
Клинико-лабораторные признаки: рецидивирующие инфекции слизистых оболочек, дыхательных путей, желудка и кишок.              .

2. Дефицит клеточного (Т-звена) иммунитета.

Возбудитель: внутриклеточные бактерии (Mycobacteria, Listeria, Legionella, Salmonella, Nocardia, Chlamydia); грибы (Candida, Histoplasmosis, Mucor mycosis), ДНК-содержащие вирусы (herpes simplex virus, varicella zoster virus, cytomegalovirus, papova), простейшие (Toxoplasmosis, Cryptosporidiosis, Pneumocystis).
Клинико-лабораторные признаки: снижение количества Т-лимфоцитов и нарушение внутриклеточного киллинга патогенов; частые тяжелые инфекции легких, центральной нервной системы, желудка и кишок, кожи.

3. Дефицит системы фагоцитов.

Возбудители: грамотрицательные кишечные и пиогенные бактерии (E.coli, Pseudomonas, KJebsiella, Staphylococcus), грибы (Candida, Aspergillus, Mucor mycosis).
Клинико-лабораторные признаки: нарушение хемотаксиса, кислородзависимого метаболизма, фагоцитоза; септицемия, пневмония, бактериальный эндокардит, аноректальные абсцессы.
Несовершенство иммунной системы у детей первых лет (особенно первых месяцев) жизни послужило причиной выделения физиологического иммунодефицита раннего детства, касающегося в той или иной степени всех звеньев иммунитета, На рис. 16 приведен график, иллю-

Рис. 16. График созревания гуморального звена иммунитета.
стрирующий период созревания гуморального звена иммунитета. Как видно из графика, уровень IgG и IgA в периферической крови достигает показателей "взрослых" к 8—9-летнему возрасту.
В настоящее время все большее внимание уделяется изучению роли питания матери в развитии нарушений иммунной системы плода и новорожденного, что может быть причиной возникновения иммунопатологии.
Установлено, что недостаточность питания матери в период внутриутробного развития плода приводит к нарушению развития иммунной системы (прежде всего это отражается на размерах и функциях тимуса), что после рождения и в зрелом возрасте может быть причиной негативных последствий для человека.
В период развития плода свыше 22 недель гестации под влиянием пищевых аллергенов матери у эмбриона может развиться сенсибилизация, способная в будущем проявиться атопическими реакциями на этот конкретный аллерген.
В период раннего постнатального созревания иммунная система ребенка находится под благотворным влиянием грудного молока, которое содержит, кроме необходимых питательных веществ, различные цитокины и гормоны, контролирующие правильное развитие иммунной системы новорожденного. К ним относится, в частности, пролактин. На многих иммунокомпетентных клетках плода есть рецептор к пролак- тину, относящийся к семейству рецепторов к ИЛ-2. Воздействие про- лактина на клетки, имеющие рецептор к пролактину, усиливает функцию ЕК-клеток, зависимую от Т-лимфоцитов активацию макрофагов, способствует созреванию и усилению функции лимфоцитов, модулирует дифференцировку интраэпителиальных гамма, дельта Т-лимфоцитов.
Недостаток в этот период витаминов, минеральных солей, микроэлементов и антиоксидантов в рационе матери может привести к развитию недостаточности иммунной системы новорожденного.
В период после отлучения от груди под влиянием пищевых продуктов происходит поляризация функции Т-хелперов 1-го и 2-го типа, развивается толерантность к пищевым продуктам, закладывается основа для проявления атопии.