Скорость оседания эритроцитов в плазме прямо пропорциональна массе эритроцитов, разнице в плотности эритроцитов и плазмы и обратно пропорциональна вязкости плазмы. Показатели СОЭ в норме приведены в табл. 1.29. Образование монетных столбиков и агглютинация эритроцитов, увеличивая массу оседающих частиц, ускоряют оседание. Основным фактором, влияющим на образование монетных столбиков из эритроцитов, является белковый состав плазмы крови. Все белковые молекулы снижают дзета-потенциал эритроцитов (отрицательный заряд, способствующий взаимному отталкиванию эритроцитов и поддержанию их во взвешенном состоянии), но наибольшее влияние оказывают асимметричные молекулы — фибриноген, иммуноглобулины, а также гаптоглобин. Особенно выраженное ускорение СОЭ (60—80 мм/ч) характерно для парапротеинемических гемобластозов (миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема). На дзета-потенциал эритроцитов влияют и другие факторы: pH плазмы (ацидоз снижает СОЭ, алкалоз повышает), ионный заряд плазмы, липиды, вязкость крови, наличие анти эритроцитарных антител. Число, форма и размер эритроцитов также влияют на оседание. Эритропения ускоряет оседание, однако при выраженной серповидности, сфероцитозе, анизоцитозе СОЭ может быть низкой, так как форма клеток препятствует образованию монетных столбиков.
В последние годы активно используется международный метод определения СОЭ — метод Вестергрена. где применяются капилляры длиной 200 мм, что повышает чувствительность метода.
Таблица 1.29. Показатели СОЭ в норме [Тиц Н., 1997]

н Возраст	СОЭ, мм/ч
Новорожденные	0-2
Младенцы (до 6 мес)	12-17
Женщины (моложе 60 лет)	До 12
Женщины (старше 60 лет)	* 20
Мужчины (моложе 60 лег)	» 8
Мужчины (старше 60 лет)	* 15
При определении по Вестергрсну	» 20

Наряду с лейкоцитозом и соответствующими изменениями лейкоцитарной формулы повышение СОЭ служит достоверным признаком наличия в организме инфекционных и воспалительных процессов. В остром периоде при прогрессировании инфекционного процесса происходит увеличение СОЭ, в период выздоровления СОЭ замедляется, но несколько медленнее по сравнению со скоростью уменьшения лейкоцитарной реакции.
Вместе с тем ускоренная СОЭ не является специфическим показателем для какого-либо определенного заболевания. Однако нередко при патологии ее изменения имеют диагностическое и прогностическое значение и могут служить показателем эффективности проводимой терапии. Ряд заболеваний и патологических состояний, вызывающих патологические сдвиги СОЭ, отражены в табл. 1.30.
Таблица 1.30. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением СОЭ

СОЭ ускорена	СОЭ замедлена
'Беременность, послеродовой период, менструации	Эритремии и реактивные эритроцитозы
Воспалительные заболевания различной этиологии	Выраженные явления недостаточности крово-
Парапротеи нем и и (множественная миелома, болезнь	обращения
Вальденстрема)	Эпилепсия
Опухолевые заболевания (карцинома, саркома,	Серповидно-клеточная анемия
острый лейкоз, лимфогранулематоз, лимфома)	Гемоглобинопатия С
Болезни соединительной ткани	Гиперпротеинемии
Гломерулонефрит, амилоидоз почек, протекающие !с нефротическим синдромом, уремия	Гипофибриногенемия
	Вирусный гепатит и механические желтухи
Тяжелые инфекции	(предположительно связано с накоплением
Инфаркт миокарда	в крови желчных кислот)
Тип о протеи нем и и	Неврозы
Анемии	Прием кальция хлорида, салицилатов и прела-
¦Гилер-и гипотиреоз	ратов ртути
Внутренние кровотечения Гиперфибриногенемия Г иперхолестеринемия [Геморрагический васкулит Ревматоидный артрит Побочные действия лекарств: морфина, декстрана, метиллофа, витамина А