Период олигоанурии

  В случаях, когда удается купировать явления гемотрансфузионного шока, вслед за кратковременным периодом относительно спокойного состояния с
  1. 2-го дня осложнения у больных выявляются определенные нарушения функции почек. Олигурия нарастает и переходит в анурию: количество выделяемой за сутки мочи уменьшается до 50—200 мл, до полного прекращения. Моча нередко становится темной из-за присутствия кровяного пигмента и его дериватов — метгемоглобина, метгемальбумина, кислого гематина, содержит большое количество белка и зернистых цилиндров. В результате анурии и снижения относительной плотности мочи в крови и тканях организма накапливаются продукты распада белка (мочевина, креатин, креатинин, фенол, инди- кан, мочевая кислота и другие экскретируемые в норме катаболиты), количество которых увеличивается в связи с чрезмерным его катаболизмом. Следует отметить, что для олигоанурического периода острой почечной недостаточности характерно усиление распада не только белка, но также жиров и углеводов. При этом возникают серьезные нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, лежащие в основе уремической интоксикации. Обращают на себя внимание резкая бледность и желтушный оттенок кожи больных, появляющиеся обычно к концу первых суток заболевания как следствие предшествующего гемолиза. Расстройство водовыделительной функции почек, наблюдающееся с первых дней заболевания, повышенный катаболизм, введение больному большого количества жидкостей и солей нередко приводят в этот период заболевания к развитию отечного синдрома с выраженной анасаркой и водянкой полостей. Резко выраженные нарушения обмена электролитов наряду с расстройствами водного баланса нередко определяют тяжесть состояния больных и исход заболевания.

Синдром уремии характеризуется не только тяжелыми нарушениями функций почек и гуморальными изменениями в организме, но также расстройствами функции различных органов и систем. При ОПН в период олигоанурии возникают нарушения функции центральной нервной системы, желудочно- кишечного тракта, расстройства сердечной деятельности, системы крови, изменения органов дыхания и т. д.
Неврологическое обследование наших больных показало, что общемозговые симптомы у них были одинаковыми независимо от причины, вызвавшей осложнение (переливание иногруппной или резус-несовместимой крови). На высоте азотемии на первый план выступали общемозговые симптомы: головная боль, адинамия, замедление всех психических процессов, гипомимия, отсутствие эмоциональных модуляций во время речи, выраженная заторможенность, сонливость. У некоторых больных отмечалось прекоматозное состояние, выражавшееся в резкой адинамии и сонливости. У ряда больных заторможенность и адинамия сменялись возбуждением, двигательным беспокойством, судорожными подергиваниями и сокращениями мелких групп мышц, психозом. Часто больные пребывали в состоянии прострации, из которого их удавалось вывести на короткое время. Анализ неврологических данных показывает, что выраженность общемозговых симптомов зависит от длительности и степени азотемии, а также электролитных нарушений. У всех больных обратное развитие общемозговых симптомов происходило одновременно с нормализацией обменных процессов и восстановлением выделительной функции почек.
В периоде восстановления диуреза и выздоровления у многих больных развивались невротические реакции, которые выражались в обострении чувствительных восприятий, появления страха, тревожного состояния и мнительности.
Обследование больных с ОПН, развившейся после переливания несовместимой крови и/или эритроцитной массы, позволило выявить наличие у них общемозговых и локальных неврологических симптомов, что может быть связано с глубокими нарушениями белкового, электролитного и водного обмена. Сопоставление неврологической симптоматики, выявленной у больных с ОПН, обусловленной переливанием несовместимой крови и другими этиологическими факторами (отравление различными ядами, острая кровопотеря, шок и др.), свидетельствует о том, что общемозговые симптомы одинаковы в той и другой группе. Однако локальные неврологические симптомы характерны для больных, перенесших гемотрансфузионное осложнение. Эти наблюдения позволяют считать, что общемозговая симптоматика обусловлена токсическим отеком мозга вследствие нарушения обменных процессов при ОПН. Локальные неврологические симптомы, выявленные только у больных с гемотранс- фузионными осложнениями, по всей вероятности, обусловлены микрогеморрагиями в вещество мозга.
Симптомы расстройства функции органов пищеварения (тошнота, рвота) часто наблюдаются у больных с ОПН. Возникновение этих симптомов обусловлено нарушением электролитного баланса, интоксикацией и развитием гастрита. Гастрит, энтерит и колит иногда носят эрозивный характер, сопровождаются поносом.
В некоторых случаях мы наблюдали абдоминальный синдром, который исчезал после гемодиализа. Это имеет дифференциально-диагностическое значение и свидетельствует о роли гуморальных нарушений в происхождении этого синдрома.
Поражение печени у больных с гемотрансфузионными осложнениями наблюдается почти постоянно. Это объясняется тем, что печень и почки, являясь основными органами гомеостаза, имеют ряд общих функций, а также характеризуются особенностью кровообращения, лежащей в основе нарушения органного кровообращения при стрессовых состояниях. Это позволяет отнести печень и почки к так называемым шоковым органам и объяснить частое совместное поражение их при ОПН.
Нарушения сердечно-сосудистой деятельности характеризуются тахикардией, расширением границ сердца, появлением систолического шума на соустьях, ритма галопа над верхушкой, акцента II тона над легочной артерией. Систолическое артериальное давление у части больных повышается. При ги- перкалиемии отмечаются нарушения ритма, проводимости, экстрасистолия, желудочковая аритмия. В тяжелых случаях гиперкалиемия влечет за собой остановку сердца. Иногда у больных с ОПН развивается фибринозный перикардит, характеризующийся шумом трения перикарда, болями в области сердца, изменениями на ЭКГ. Перикардит при ОПН хотя и является грозным симптомом уремии, может быть излечен современными методами интенсивной терапии, включающими гемодиализ.
Сердечно-сосудистые расстройства при ОПН связаны не только с нарушением баланса электролитов, но и с азотемической интоксикацией, гиперволе- мией, тяжелой анемией. Длительность периода олигоанурии зависит от глубины поражения почек, сопутствующих поражений других паренхиматозных органов, степени нарушений гомеостаза. Чаще продолжительность этого периода составляет 9—15 дней, но может варьировать от 3 до 30 дней и более. 

Источник: А.Г.Румянцев, В.А.Аграненко, «Клиническая трансфузиология» 1997

А так же в разделе «  Период олигоанурии »