Язвенно-некротический стоматит Венсана
Впервые этот своеобразный симбиоз бацилл и спирохет обнаружил Венсан в 1893 г. Год спустя его описал Плауту 5 больных дифтериеподобной ангиной. Позднее С.П.Боткин наблюдал эпидемию ангины Плаута-Венсана в Финляндии, а И.П.Симановский описал ее у 8 больных.
В обычных условиях веретенообразные бациллы и спирохеты Венсана являются сапрофитами полости рта, их обнаруживают преимущественно в криптах небных миндалин в зубах и десневых карманах. Заболевание чаще возникает в молодом возрасте у ослабленных лиц, в том числе детей, у которых эти микробы становятся патогенными.
Seymour, изучая симбиоз Плаута—Венсана в полости рта, обнаружил, что из 126 обследованных, у которых были найдены спирохеты Венсана, 27 были клинически здоровы. Большинство авторов считают, что первоначальный процесс вызывается стрептококками и стафилококками, затем факультативные сапрофиты фузоспириллы присоединяются к воспалительному процессу на слизистой оболочке рта, обусловливая своеобразную клиническую картину поражения.
В связи с этим ангину и стоматит Венсана считают незаразными заболеваниями, хотя описаны небольшие эпидемии в закрытых детских коллективах, учебных заведениях и среди солдат во время войн. Эти эпидемии, по мнению большинства авторов, возникали у взрослых и детей, находившихся в неблагоприятных условиях жизни. В обычных условиях больные ангиной и стоматитом Венсана незаразны. У грудных детей, не имеющих зубов, и у лиц ее вторичной адентией фузоспириллы никогда не приобретают патогенные свойства. По-видимому, патогенность симбиоза Плаута—Венсана в некоторой степени связана с пребыванием их в зубодесневых карманах, особенно в области кариозных зубов. Часто ангина и стоматит Венсана возникают при затрудненном прорезывании третьего моляра, особенно на нижней челюсти, хотя Е.М.Гофунг, наблюдая 184 больных язвенно-некротическим стоматитом, только у 36 связывал заболевание с прорезыванием зуба мудрости.
Из предрасполагающих к заболеванию факторов следует отметить ослабление организма вследствие перенесенных заболеваний, недостаточное, неполноценное питание, авитаминоз, курение, злоупотребление алкоголем, переутомление. Основным фактором, способствующим развитию заболевания, является плохое гигиеническое содержание полости рта. Имеет значение нарушение целости слизистой оболочки рта, наличие воспалительного процесса в пародонте. Провоцирующим моментом часто является простуда, этим объясняется наибольшая частота возникновения заболевания в осенне-зимние месяцы. Поражаются различные участки слизистой оболочки рта: мягкого и твердого неба, щек, языка и др. Чаще в патологический процесс вовлекаются десны и слизистая оболочка щек в рет- ромолярной области. Одновременно со слизистой оболочкой рта могут поражаться половые органы.
Клиническая картина характеризуется образованием кратерообразной язвы, покрытой некротическими массами грязно-желтого цвета, которые довольно легко удаляются, после чего обнажается слегка кровоточащее дно. Края язвы неровные, красного цвета, без выраженного уплотнения. Язва может достигать 2—4 см в диаметре. Вблизи основной язвы могут образоваться мелкие язвочки. Слизистая оболочка вокруг язвы отечна и ги- перемированная. При переходе воспалительного процесса на слизистую оболочку альвеолярного отростка десневой край отекает, на поверхности десны появляются обильные некротические массы, при снятии которых обнажаются язвы, легко кровоточащие в области краев и дна. Иногда образуется глубокий некроз, доходящий до подслизистой, мышечной ткани и даже кости, разрушение которой может достигать значительных размеров. Глубокие разрушения чаще наблюдаются при локализации процесса на твердом небе. Вследствие выраженного отека слизистой оболочки и окружающих тканей возникает болезненность при приеме пищи, открывании рта, иногда выражен тризм, особенно в первые дни заболевания.
Постепенно субъективные ощущения уменьшаются и могут исчезнуть, но постоянным симптомом остается неприятный гнилостный запах изо рта. Регионарные лимфатические узлы могут быть увеличены и болезненны. В большинстве случаев процесс сопровождается подъемом температуры тела до 37,5—38°С, особенно в первые 2—3 дня заболевания. В гемограмме выраженных изменений обычно не бывает, и только в более тяжелых и затяжных случаях болезни наблюдаются небольшой лейкоцитоз со сдвигом влево и немного увеличенная СОЭ.
Кроме язвенной, встречается ложнопленчатая, или дифтероидная, форма ангины Венсана. Процесс обычно локализуется только на миндалинах, где образуется толстая желтовато-серая пленка. Воспалительные явления по периферии почти отсутствуют. После отторжения пленки остаются грануляции, которые медленно эпителизируются. Пленчатая форма ангины Венсана встречается реже, чем язвенная.
Через 2—3 нед после начала заболевания обычно наступает разрешение процесса. В редких случаях без лечения заболевание принимает затяжной характер, при этом первичная язва эпителизируется, но длительное время сохраняется гнойно-некротический процесс по десневому краю многих или всех зубов.
При гистологическом исследовании обнаруживают две зоны поражения: в центре — некроз с большим количеством веретенообразных бацилл, по периферии — резко выраженная воспалительная реакция с большим количеством спирохет Венсана.
Диагноз ангины Венсана ставят на основании клинической картины и обнаружения фузоспириллярного симбиоза. Дифференциальную диагностику ангины Венсана необходимо проводить с дифтерией. Следует помнить, что дифтерия и фузоспириллярный симбиоз могут существовать одновременно в одних и тех же очагах поражения. Обнаружение симбиоза еще не позволяет отвергнуть диагноз дифтерии. Только при отсутствии дифтерийных палочек можно исключить диагноз смешанной инфекции. Следует иметь в виду, что дифтерии свойственны тяжелые общие симптомы, процесс носит симметричный характер, дифтерийные пленки плотно держатся на воспаленном основании.
Ангину Венсана необходимо дифференцировать от эрозивно-язвенных поражений при заболеваниях крови (лейкоз, агранулоцитоз). При этом следует учитывать острое течение ангины Венсана. Решающее значение имеют обнаруженные изменения в периферической крови при лейкозе или агранулоцитозе.
Прогноз ангины и стоматита Венсана благоприятный, хотя в некоторых случаях, при отсутствии рациональной терапии, болезнь затягивается и может продолжаться несколько месяцев. Возможны рецидивы.
В настоящее время быстрого излечения всех форм ангины Венсана достигают применением антибиотиков, в первую очередь бензилпеницилли- на, который назначают по 300 000—500 000 ЕД 4 раза в день в течение 3—5 дней. Водорастворимый пенициллин можно заменить дюрантными препаратами: экмоновоциллином (по 600 000 ЕД 1 раз в день или бициллином-3 по 300 000 ЕД 1 раз в 3 дня или по 600 000 ЕД 1 раз в 6 дней). Хорошее терапевтическое действие оказывают антибиотики широкого спектра действия типа эритромицина, окситетрациклина, олететрина и др. в суточной дозе 800 000—1 000 000 ЕД в течение 5—10 дней. Рекомендуется назначать витамины, в первую очередь аскорбиновую кислоту, витамины группы В, частые полоскания дезинфицирующими растворами (перманганат калия 1:5000, 3% раствор перекиси водорода по 2 столовых ложки на стакан воды идр.). Больному необходимо полноценное регулярное питание. В острой стадии процесса не следует производить хирургические манипуляции в полости рта: удалять зубы, делать разрез и пр. Необходимо тщательно удалить некротические массы механически и, используя ферменты, осторожно, но тщательно снять зубные отложения. Недопустимо применение прижигающих средств для обработки слизистой оболочки. После исчезновения острых воспалительных явлений необходимо провести тщательную санацию полости рта с удалением зубного камня, корней зубов, провести лечение кариозных зубов, болезней пародонта.
Для профилактики фузоспириллеза рекомендуется регулярно проводить санацию полости рта, соблюдать правила гигиены полости рта, особенно во время инфекционных заболеваний, снижающих иммунитет, а также при лечении препаратами висмута.