Основными этиологическими факторами возникновения анкилозов височно-нижнечелюстного сустава являются инфекция и травма. Травматические повреждения суставных поверхностей в раннем детском возрасте могут привести к некрозу суставной головки с остановкой центра роста нижнечелюстной кости и развитию анкилоза и двусторонней микрогении. Нередко причиной фиброзного анкилоза у детей в раннем возрасте может быть родовая травма (Ю.И. Вернадский, 1973; Т.П. Иоаннидие, 1974; С.Ф. Косых, 1975).
Анкилозы этого сочленения чаще возникают при непосредственном проникновении инфекции в полость сустава контактным путем из периартикулярных тканей, реже при переносе инфекции гематогенным и лимфогенным путем. Нередко они возникают (в Ю - 30% случаев) при ревматоидном артрите (А.Т. Титова, I960; Р. Waiss, 1968; P.J. Krut, R.J. Loiselle, Hines, 1968; Ю.И. Вернадский, 1973; Г.П. Иоаннидие, 1974; Н.Н. Каспарова, 1978; А.А. Колесов, Ю.И. Воробьев. 1981 и др.). Характерной особенностью анкилоза ВНЧС как травматического, гак и инфекционного происхождения является частое возникновение его в детском возрасте. По данным Г.П. Иоаннидие (1974), анкилозы у детей инфекционного происхождения бывают в 88,2 % случаев, а травматического происхождения - в 87,8 %. Подобные сведения приводят и другие авторы (С. Ф. Косых, II.М. Медведев, ВФ. Кузьменко и др.). Вольшой процент возникновения анкилоза в детском возрасте связывается с энергичной регенерацией и ростом костных тканей.
По мнению Ю.И. Вернадского (1973), анкилоз у детей и юношей чаще бывает костный, а у лиц зрелого возраста - фиброзный. В детском возрасте суставная головка нижней челюсти покрыта сравнительно тонким гиалиновым хрящом, суставной диск состоит еще не из хряща, а из коллагеновой соединительной ткани. Суставная ямка и суставной бугорок у детей выстланы лишь надкостницей и лишены хрящевого покрова. Этим определяется быстрое завершение разрушительного процесса в мягких тканях суставных поверхностей, обнажение сочленяющихся поверхностей и образование между ними костной спайки. В зрелом возрасте надкостница и надхрящница сустава заменяются волокнистым хрящом, диск преобразуется в плотный волокнистый хрящ. Поэтому разрушаются они медленнее, и в процессе разрушения от воспалительного процесса образуется обилие рубцовой фиброзной ткани. При инфицировании сустава иод влиянием гнойной инфекции мениск и хрящевые покровы суставных поверхностей нодвер1 аются некрозу. Процесс распространяется па субхондральную зону самой кости. В качеове ответной реакции на воспалительный процесс кость продуцирует новые костные балки в виде костных выступов, которые идут друг другу навстречу, срастаясь между собой, ведут к апкилозированию сустава (Г.П. Поаннндие. 1974).
При остеомиелите суставного отростка наступает некроз сочленовных поверхностей головки. диска, суставной впадины височной коса и с последующим замещением этих образований грануляционной, а затем фиброзной и костной аканью, что и ведет к анкилозирова- нию в суставе.
Механизм возникновения анкилоза при переломе шейки суставного отростка объясняется тем, что суставная головка при переломе под воздействием тяги латеральной крыловидной мышцы смещается внутрь, вследствие чего раневая поверхность нижнего фрагмента в большей части остается обнаженной, поскольку при закрытом переломе рана не инфицируется, а рост ветви продолжается как вверх, так и вниз. Рост ветви вверх приводит к образованию костного массива на конце отломка, который постепенно заполняет суставную ямку, плотно прилегая к основанию черепа, наконец, срастается с ним.
С.О. Несвижский (1950) связывает патогенез анкилоза в детском возрасте с анатомно-гие- тологическими особенностями сустава. Он считает наличие камбиальных элементов фактором. способствующим развитию анкилоза. Когда с возрастом камбиальные клетки исчезают. надхрящница заменяется волокнистым хрящом, и условия для возникновения анкилоза исчезают.
Анкилозы челюстных суставов встречаются чаше односторонние, чем двусторонние. Что касается врожденных анкилозов, до настоящего времени в литературе этот вопрос трактуется ио-разному. Многие авторы ставят под сомнение врожденное происхождение анкилозов. Например, Burkef (1936). Bergman (1893). Blair и другие считают, что так называемый врожденный анкилоз возникает в большинстве случаев в результате травматических повреждений при родах и не должен рассматриваться как истинно врожденный анкилоз.
Л.В. Орлов (1902) пытается обосновать существование врожденного анкилоза. Он приводит наблюдение исследования головки суставного отростка умершего 6-недельного ребенка с резкой односторонней микрогенией. У этого ребенка слева отсутствовали суставная головка, суставная впадина, суставной бугорок, скуловой отросток височной кости. Кроме того, имелось недоразвитие ушной раковины и поперечная расщелина лица.
Kazanjian (1939) описывает случаи врожденного отсутствия всей ветви нижней челюсти. Stellmach (1960) удалось собрать в литературе всею 19 больных е так называемым синдромом Pierre Robin. Этот синдром включает врожденную триаду: птичье лицо, загтдение языка, расщелину неба. В этих случаях язык не соответствует уменьшенной нижней челюсти, отодвигается назад, закрывая вход в дыхательные ну ги, при этом возникает асфиксия, от которой новорожденный и погибает.
Г.П. Ноаннидис (1974) описывает 1 случай с синдромом Pierre Robin в возрасте 4 года. Ребенок остался живым благодаря наличию врожденной спайки между спинкой языка и деформированным небом. Автор пришел к выводу, что. если врожденное спаяние тканей может быть, значит, и врожденное внутрисус тавное спаяние тканей, т. е. анкилоз, может произойти и внутриутробно.
Анкилозы ВНЧС. как правило, приводят к одностороннему или двустороннему недоразвитию челюстей, т. е. к микрогении. Микрогоиия бывает врожденная и приобретенная.
Патогенез анкилоза ВНЧС недостаточно изучен. Родь камбиальных элементов, по
С.О. Несвижскому (1950), анатомические особенности элемен тов сустава в детском возрасте. но Ю.И. Вернадскому (1973), роль инфекционного фактора, способствующего продуцированию
новой кости, как ответная реакция на воспаление, по Г.П. Иоаннидису (1974), лишь до некоторой степени раскрывают патогенез анкилозов. Однако остается неясным и неизученным, как себя поведут суставы при разрыве спаек между суставными поверхностями в раннем детском возрасте без оперативного вмешательства. Учитывая клинико-экспериментальные исследования С.И. Криштаб (1968), на основании которых стало известно, что суставной отросток является центром эндохондральной оссификацин. а от него зависит продольный рост нижней челюсти, стремление ученых должно быть направлено на сохранение ростковых центров во избежание стойких челюстно-лицевых деформаций.
Наши исследования направлены на изыскание новых бескровных ортопедических методов лечения фиброзного и частичного костного анкилоза ВНЧС в раннем детском возрасте с применением комплекса ортопедических мероприятий.
При травме челюсти и инфицировании периартикулярной ткани у детей можно выявить анкилоз внесуставной, в результате сращения венечного отростка со скуловой дугой, постепенной оссификации латеральной крыловидной мышцы, височной мышцы у места прикрепления к венечному отростку, внутренней крыловидной мышцы.
Внесуставные анкилозы также приводят к недоразвитию челюсти (микрогении), к вторичной деформации зубных рядов, прикуса.